Сложная стимуляция болезни самой АИССой! МТБ вырабатывает альфа-глюкан, который стимулирует Дектин-1 для изменения реакции иммунных клеток человека в пользу МТБ. Убрать Дектин (но тогда он не будет давить грибковую инфекцию!?) и проблема тубера решена!?

 

Туберкулез использует иммунную защиту для выживания в организме хозяина

Ученые сделали открытие, которое помогает объяснить, почему люди и животные так восприимчивы к туберкулезу (ТБ) – оно связано с тем, что бактерии используют часть иммунной системы, предназначенную для защиты от инфекции.

Несмотря на более чем 100 лет исследований, туберкулез остается одной из самых смертоносных бактериальных инфекций у человека, ежегодно приводящей к 1,5 миллионам смертей.

Туберкулез вызывается бактерией Mycobacterium tuberculosis (MTB). Инфекция возникает, когда бактерии вдыхаются и поглощаются специализированными иммунными клетками, такими как макрофаги, которые распознают MTB и запускают ряд клеточных и иммунных реакций. Эти реакции опосредуются рецепторами — молекулами на поверхности иммунных клеток, способными распознавать микробы. Одним из таких рецепторов является Дектин-1, наиболее известный своей ролью в противогрибковом иммунитете.

Однако микобактерии туберкулеза (МТБ) разработали ряд стратегий для преодоления этих защитных механизмов, манипулируя клетками хозяина, чтобы выжить и размножиться. Теперь международное исследовательское сотрудничество под руководством Университета Эксетера обнаружило, что МТБ выживает внутри клеток хозяина, воздействуя на дектин-1. Результаты исследования, опубликованные в журнале Science Immunology, дают новое понимание того, как туберкулез развивается и вызывает заболевание.

«Туберкулез является одной из основных причин смертности во всем мире, однако мы до сих пор очень мало знаем о том, как он так эффективно вызывает инфекции как у людей, так и у животных. Наше открытие нового механизма, с помощью которого Mycobacterium tuberculosis способна подавлять иммунитет хозяина, является ключевым шагом в понимании основ восприимчивости к туберкулезу», - сказал Макс Гутьеррес из Института Фрэнсиса Крика.

В ходе работы команда показала, что вместо защиты от инфекции, как это происходит при грибковой инфекции, микобактерии туберкулеза (МТБ) используют реакции, запускаемые Dectin-1, для обеспечения собственного выживания. При отсутствии этого пути Dectin-1 клетки человека и мыши могли контролировать инфекцию МТБ. Более того, мыши, у которых отсутствовал Dectin-1, были гораздо более устойчивы к инфекции МТБ.

Группа исследователей, состоящая из представителей Осакского университета, Кейптаунского университета, Института Фрэнсиса Крика и других учреждений, также обнаружила, что бактерии вырабатывают уникальную молекулу, называемую альфа-глюканом, которая воздействует на Dectin-1, вызывая эти определяющие реакции иммунных клеток.

«Наши результаты удивительны, потому что Дектин-1 является ключевым элементом защитной системы организма от грибковых инфекций, однако мы показали, что он вреден при инфекциях, вызванных микобактериями туберкулеза, и фактически способствует выживанию бактерий», - сказал профессор Шо Ямасаки из Университета Осаки.

«Это исследование представляет собой подлинное международное сотрудничество, в котором каждое учреждение вносит свой вклад, представляя собой отдельную область знаний. Это фантастический пример глобального партнерства, необходимого для решения некоторых из самых серьезных проблем здравоохранения нашего времени», - отметила Клэр Ховинг из Кейптаунского университета.

«Это открытие — первый шаг, открывающий двери для новых захватывающих перспектив, в том числе, например, если бы мы смогли отключить этот рецептор у крупного рогатого скота, чтобы сделать его более устойчивым к инфекции», - резюмировал профессор Гордон Браун из Эксетерского университета.