15 января 2019 г.

Очень странно, что здесь автор ( кто?) перепутал вирусы с бактериями!!!??? И фраза "... Сейчас уже существует множество антибактериальных средств нового поколения, воздействующих на вирусы разными способами." звучит абсурдно! Мы все знаем, что вирусы калечат не антиБАКТЕРИАЛЬНЫЕ средства, а антиВИРУСНЫЕ.! Чушь какая-то....Хотя проект заманчивый...но , похоже-фейковый!

Вирусы, антибиотики и генетика

Сегодня уже сложно представить себе, что еще 80 лет назад такие патологии как пневмония, туберкулез и даже обыкновенная вирусная инфекция могли привести к смерти пациента по причине отсутствия действенных способов лечения. Эпидемии тифа в средние века уносили сотни человеческих жизней в короткий срок. Фактически, антибактериальная терапия была открыта и получила свое развитие только в 20 веке. В 21 столетии антибиотики применяются повсеместно, зачастую даже и в случаях, где можно было бы обойтись без них. 

Вирусы, антибиотики и генетика
Принцип работы антибиотика заключается в способности уничтожить или деактивировать вирусную клетку, пагубно влияющую на организм. Сейчас уже существует множество антибактериальных средств нового поколения, воздействующих на вирусы разными способами. Одни пробивают стенку бактерии, другие замедляют действие определенного бактериального фермента, третьи препятствуют синтезированию бактерией белка.
Но, минус антибиотика в том, что, уничтожая болезнетворные бактерии, он может уничтожить и полезные бактерии в организме человека. Например, те, что живут в желудочно-кишечном тракте и обеспечивают иммунитет и процесс переваривания пищи. Однако, в сравнении, например, со средствами химиотерапии онкологических заболеваний, антибиотики являются очень щадящим средством и их пагубное воздействие на организм незначительно. В современной медицине, антибактериальная терапия, как правило, назначается совместно с иными препаратами, направленными на восстановление полезной микрофлоры организма.
Мутирующие бактерии против антибиотиков.
Между вирусами и антибиотиками идет бесконечная борьба, так как первые постоянно мутируют. Наука вынуждена быстро реагировать на мутации, ведь разработанный вчера антибиотик сегодня может оказаться неэффективным против мутирующего вируса. И это серьезная угроза для человечества. Даже в официальном письме правительства Великобритании 2017 года упоминалось, что проблема мутации вирусов является очень серьезной. Существует риск того, что к 2050 году бактерии потенциально могут унести жизни миллионов людей ежегодно. А в начале 2018 года Всемирная Организация Здравоохранения впервые за долгое время опубликовала список бактерий, которые являются устойчивыми к известным медицине антибиотикам.
Как ни странно, вирусы, как и человек, обладают уникальным набором генов. Существует два вида вирусов: ДНК и РНК-вирусы. Особенностью ДНК-вирусов является их стабильность и слабая подверженность мутациям. Дело в том, что для контроля репликации правильного набора ДНК, они используют клетку своего хозяина. РНК-вирусы более подвержены изменчивости, поэтому более опасны для человека. Более того, в процессе становления нового РНК-вируса нередко происходят генетические «поломки» в момент копирования РНК, которые ведут к возникновению непредсказуемых форум вируса. Наиболее известным вирусом РНК является вирусы гриппа и иммунодефицита человека (вызывающего СПИД).
Исследование гена ampR, обеспечивающего мутации бактерий
В 2018 году группа ученых из Оксфордского университета решила провести эксперимент и сделать попытку лишить бактерии способности развивать иммунитет к антибиотикам.
Сначала они проанализировали, что микроорганизмы развивают резистентность с различной скоростью, а затем решили найти конкретные гены, ответственные за эти процессы.

Было установлено, что главным геном, обеспечивающим возможность мутации вирусов, является ген ampR. Именно он регулирует работу многих других генов, задействованных в процессе изменчивости бактерий и выработке устойчивости перед антибиотиком. По мнению старшего исследователя группы Крейга МакЛина, этот ген действует как эволюционный катализатор для развития иммунитет вирусов к антибиотикам. То есть, бактерии, обладающие этим геном, способны с гораздо большей скоростью развивать устойчивость к антибиотикам.

Для того, чтобы проверить теорию, ученые применили ингибитор фермента под названием авибактам. Ранее уже было установлено. Что это вещество блокирует ключевой ген устойчивости, который, в свою очередь, контролируется тем самым главным геном – ampR.
Учёные объединили авибактам и цефтазидим (антибиотик), а затем подвергли их воздействию синегнойную палочку «Pseudomonas aeruginosa». Опыт показал, что вирусы – носители гена ampR смогли быстро выработать иммунитет к антибиотику - цефтазидиму. Но, добавление авибактама обеспечило желаемый эффект – он уничтожил вирусы раньше, чем они успели развить устойчивость.

Открытие необходимо будет еще проверить в реальных условиях, однако находка сама по себе является революционной. Науке удалось выявить генетическую причину мутаций вирусов.
Результаты исследования ученых изложены в издании Nature Ecology & Evolution.
Проект «Genome». Перекодирование ДНК человека
В 2016 году учеными был запущен масштабный проект «Genome», амбициозной целью которого является создание совершенных геномов. Одной из важных характеристик новых геномов планируется генетическая устойчивость к любым видам вирусов, и даже к онкологическим клеткам. Проект основан на первоначальном проекте генома человека, который был запущен еще в прошлом столетии.
Ученые предполагают, что достичь генетической устойчивости к вирусам будет возможно с помощью процесса перекодирования, который заменяет избыточный код. Каждая трехбуквенная строка букв ДНК называется кодоном. Она кодирует производство определенной аминокислоты. Например, код CAG обеспечивает глутамин. Все необходимые для существования организма белки (инсулин, коллаген, дистрофин) образуются в результате связи аминокислот между собой.
Существует только 20 аминокислот, но 64 комбинации четырех нуклеотидов ДНК. На самом деле жизнь может обойтись только одним кодоном для каждой аминокислоты. Перекодировка означает, что в тех местах в геноме, где выявляется один из трех избыточных кодонов (GTC, GTA и GTG), он заменяется на триплет GTT. Таким образом, каждый экземпляр одного кодона заменяется другим, эффективно удаляя один кодон из таблицы «генетического кода».
Как это сработает против вирусов? Гены вирусов включают избыточные кодоны. Они проникают в клетки организма и делают попытки захватить генетический механизм клетки для получения большего количества вирусов. Благодаря перекодировке вирус не сможет заставить клетку продуцировать вирусные белки. Таким образом, будет сформировано вирусное сопротивление клеток.
Руководители проекта заверили, что в итоге смогут синтезировать все гены человека, сшивая 200-буквенные длины. Теоретически, современные технологии позволяют это сделать. Но что в итоге получится из этого проекта, покажет время…
Kомпания Basis Genotech Group

Отличный анализ главной причины миллиардов смертей во всём мире. Жаль о профилактике ни слова....

Острый коронарный синдром, патофизиология и лечение

А. М. Шилов, доктор медицинских наук, профессор
Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — несоответствие между величиной коронарного кровотока (Qкор) и уровнем потребления миокардом кислорода (ПМО2), вследствие атеросклеротического стеноза, спазма или тромботической окклюзии коронарных артерий, приводящее к острой или хронической ишемии миокарда, его дисфункции, некрозу с развитием кардиосклероза (рис. 1).
Рис. 1. Диаграмма формирования ИБС
Рис. 1. Диаграмма формирования ИБС
Эквивалентом энергообеспечения работоспособности сердца как насоса является уровень ПМО2, доставка которого обеспечивается Qкор. Величина коронарного кровотока регулируется тоническим состоянием коронарных сосудов и зависит от градиента давления между восходящим отделом аорты (устья коронарных артерий) и в полости левого желудочка (систолическое и конечно-диастолическое давление), которые соответствуют внутримиокардиальному давлению (напряжению):
Острый коронарный синдром, патофизиология и лечение
Grad P = Р1 — Р2;
Р1 — давление в восходящем отделе аорты;
Р2 — давление в левом желудочке (внутримиокардиальное напряжение);
Rкор — сопротивление коронарных сосудов.
Рис. 2. Диаграмма соотношений внутримиокардиального напряжения и кровоснабже­ния миокарда левого и правого желудочков
Рис. 2. Диаграмма соотношений внутримиокардиального напряжения и кровоснабже­ния миокарда левого и правого желудочков
Миокард левого желудочка крово­снабжается только во время диастолы, так как во время систолы левого желудочка градиент давления между давлением в устьях коронарных артерий и дистальных отделах коронарного русла отсутствует. Во время систолы давление в восходящем отделе аорты (при отсутствии стеноза клапанов аорты) соответствует давлению в полости левого желудочка, развиваемому сокращающимся миокардом (внутримиокардиальное напряжение), соответственно в дистальных, конечных отделах коронарного русла, расположенных «внут­ри» миокарда (от эпикарда к эндокарду), давление равно внутримиокардиальному, что препятствует коронарному кровотоку. Во время диастолы градиент давления, обеспечивающий кровоток в миокарде левого желудочка, равен разнице между диастолическим давлением в восходящем отделе аорты и давлением в полости левого желудочка во время диастолы. Миокард правого желудочка кровоснабжается как во время систолы (давление в правом желудочка меньше давления в аорте во время систолы), так и во время диастолы) (рис. 2).
ИБС как самостоятельное заболевание была выделена Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) лишь в 1965 г., в связи с ростом частоты патологии и определяющим участием в прогрессировании нарушений сердечной деятельности как насоса. В настоящее время в странах Северной Америки и Европейского региона на 1 млн населения приходится 30–40 тысяч больных ИБС. Среди населения Европейского Союза смертность от ИБС составляет 744 000 случаев в год, в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) ИБС является причиной летального исхода в 51%. ИБС — один из основных факторов риска внезапной сердечной смерти (ВСС), и на ее долю приходится 2/3 случаев внезапной смерти при ССЗ. ИБС чаще болеют мужчины в возрасте 40–65 лет. Продолжительность жизни мужчин с типич­ной стенокардией на 8 лет меньше, чем у их сверстников, не имеющих болей в грудной клетке. В России среди мужчин 35–64 лет летальность от ИБС составляет 56,6% от общего числа смертей при ССЗ, у женщин того же возраста — 40,4%. Таким образом, ИБС — самая распространенная патология, на долю которой приходится до 50% всех случаев летальных исходов от сердечно-сосудистой патологии [1–5, 7–9].
В большинстве случаев ИБС протекает хронически и проявляется приступами стенокардии напряжения, возникающими при физической нагрузке и эмоциональном напряжении. Величина нагрузки, вызывающей приступ стенокардии, не всегда постоянна; один день больного стенокардией редко полностью похож на другой [2].
Стенокардия — синдром, клинический эквивалент ИБС, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая чаще всего локализуется за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область, вызванный ишемией миокарда чаще всего на фоне атеросклероза коронарных артерий после различной степени физической нагрузки. Еще в 1772 г. Геберден очень четко описал связь болевого синдрома с физическим напряжением: «…боль в грудной клетке, возникающая во время ходьбы и заставляющая больного остановиться, в особенности во время ходьбы вскоре после еды. Кажется, что эта боль в случае ее продолжения или усиления способна лишить человека жизни; в момент остановки все неприятные ощущения исчезают…»
Наиболее часто загрудинная боль возникает при физической нагрузке и прекращается через 2–3 мин после ее уменьшения. В типичных случаях больные описывают приступ стенокардии как давящую, сжимающую, режущую, обжигающую сердце боль. Нередко больные отмечают дискомфорт (тяжесть в груди, сжатие, стеснение или тупую боль). Основные факторы, провоцирующие боль в груди:
  • физическая нагрузка: быстрая ходьба, подъем в гору или по лестнице, перенос тяжестей;
  • повышение артериального давления (АД);
  • холод;
  • обильный прием пищи;
  • эмоциональный стресс.
Обычно боль проходит в покое через 3–5 мин, в течение нескольких секунд или минут после сублингвального приема нитроглицерина.
Согласно Российским рекомендациям, разработанным Комитетом Всероссийского научного общества кардиологов (2006), коронарная болезнь сердца (КБС), как хроническое заболевание, имеет периоды стабильного течения и обострения. В настоящее время периоды обострения обозначают как острый коронарный синдром (ОКС), который объединяет в себе клинические состояния — нестабильная стенокардия (НС), инфаркт миокарда (ИМ), включающий не Q-образующий ИМ, мелкоочаговый, микро-ИМ [1].
Основной причиной ОКС является формирование нестабильной бляшки с высоким риском надрыва капсулы и формированием частично или полностью окклюзирующего тромба коронарной артерии, что определяет клиническую и электрофизиологическую картину коронарной патологии (рис. 3). Маркером формирования нестабильной атеросклеротической бляшки является рост концентрации в сыворотке крови провоспалительных цитокинов (С-реактивный пептид).
Рис. 3. Механизмы формирования различных форм ОКС
Рис. 3. Механизмы формирования различных форм ОКС
ОКС, по клиническому течению и динамике изменений на ЭКГ, подразделяется на два подтипа: ОКС без подъема ST-сегмента на ЭКГ (ОКС-БПST) и ОКС с подъемом ST-сегмента на ЭКГ (ОКС-ПST).
ОКС-БПST — больные с наличием боли в грудной клетке, но без подъема ST-сегмента на ЭКГ.
ОКС-ПST — больные с наличием типичных болей или других неприятных ощущений (дискомфорт) в грудной клетке, стойким подъемом ST-сегмента или впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).
Впервые возникшей считают стенокардию, развившуюся в течение последнего месяца. Иногда приступы стенокардии с самого начала возникают при небольшой физической нагрузке или в покое и сопровождаются изменениями ЭКГ, в таких случаях диагностируют НС [1–3].
НС — острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза сердечной мышцы, что документируется отсутствием в крови биомаркеров некроза (тропонин (Тр), МВ-фракция креатинфосфокиназы (КФК)).
ОКС, НС и ИМ — клинические проявления единого патофизиологического процесса — тромбоза различной степени выраженности над надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия коронарной артерии.
Больные с подозрением на ОКС, а тем более на острый ИМ должны быть госпитализированы в специализированные стационары для идентификации диагноза, решения вопроса о тактике лечения (консервативная медикаментозная, артифициальный тромболизис, механическая реканализация, эндоваскулярная ангиопластика, хирургическое вмешательство), для мониторинга ритма сердечной деятельности и показателей центральной гемодинамики.
Согласно положениям Европей­ского общества кардиологов и Евро­пей­ского совета реаниматологов (Recommendations of Task Force of European Society of Cardiology & European Resuscitation Council, 1998), а также рекомендациям Американской коллегии и Ассоциации кардиологов (American College of Cardiology & American Heart Association, 2005), тактика ведения и лечения больных с ОКС в первые 24–48 часов сводится к следующим мероприятиям [8, 9].
  1. Осмотр больного и регистрация ЭКГ. На догоспитальном этапе временной этап «вызов/осмотр» не должен превышать 60 минут, а при поступлении в стационар этот временной интервал — не более 20 минут.
  2. Постановка диагноза, дифференциальная диагностика и неотложные лечебные мероприятия.
  3. Определение симптоматической и патогенетической терапии.
  4. Почасовое мониторирование ЭКГ и показателей гемодинамики (параметры центральной гемодинамики (ЦГ) с помощью зонда Swan-Gansa).
  5. При отсутствии выраженных изменений на ЭКГ, сложных нарушений ритма сердечной деятельности и тяжелых признаков сердечной недостаточности необходимо экстренное определение маркеров некроза миокарда в сыворотке крови, лабораторное исследование формулы (Hb, Ht, тромбоциты, лейкоциты, СОЭ) и биохимических параметров крови (остаточный азот, креатинин, глюкоза, белковые фракции), коагулограммы (активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), продукты деградации фибрина (ПДФ), международное нормализованное отношение (МНО)), полный липидный профиль (триглицериды, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП)).
В настоящее время для разграничения ОКС-БПST, НС и ИМ-БПST требуется определение концентрации в сыворотке крови Тр — маркера клеточного некроза сердечной мышцы.
В России в медицинских учреждениях используются разные по количественным и качественным параметрам методы определения Тр, что девальвирует ценность этого метода в точности дифференциальной диагностики между ОКС-БПST, НС и ИМ-БПST.
В клинической практике наиболее часто используют определение концентраций следующих специфических маркеров поражения кардиомиоцитов: миоглобин (Мг), кардиотропонины (ТнI, ТнС, ТнТ), КФК, аспартатаминотрансфераза (АСТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) [6, 7].
Специфичными для поражения только кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) являются Мг, изоферменты — МВ-фракция КФК, кардиотропонин — ТнI.
Наиболее ранним и чувствительным к повреждению кардиомиоцитов является Мг. Мг — структурный белок миоцита, при поражении сердечной мышцы определяется в сыворотке крови радиоиммунным методом. Миоглобиновый тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью, превышающими параметры миокард-специфичных цитозольных изоэнзимов. Увеличение концентрации Мг в сыворотке крови начинается через 1–3 часа от начала болевого синдрома, достигает максимума к 6–7 часу заболевания и, при неосложненном течении ИМ, возвращается к норме к концу первых суток патологического процесса.
Второй структурный белок кардиомиоцитов — Тр, участвующий в регуляции функции миоцита — сокращения/расслабления, входит в состав тропомиозин-тропонинового комплекса, состоит из трех полипептидов (ТнС, ТнI и ТнТ). ТнТ имеет три изоформы: две скелетно-мышечные — ТнТ2, 3 и одну миокардиальную — ТнТ1. Сердечный ТнI локализуется только в миокарде и выделяется при некрозе кардиомиоцитов. Сердечный тропонин ТнТ также используется как маркер некроза миокарда, но его содержание может повышаться и при повреждении скелетной мускулатуры. Значения концентраций ТнТ и ТнI начинают превышать нормальные уровни через 5–12 часов от начала ишемии, достигают пика к концу первого дня (через 24 часа) и нормализуются к концу второго дня (48 часов) развития ИМ.
Энзимная диагностика является не только методом, дополняющим клинические признаки ОКС, но и самостоятельным критерием при принятии решения о тромболитической терапии, инвазивной реваскуляризации миокарда в первые часы развития окклюзии атеротромбозом коронарной артерии при ЭКГ-негативных формах ИМ.
На догоспитальном этапе, при подозрении ОКС, необходимо назначить сублингвально нитраты — нитроглицерин 0,5 мг через каждые 5 минут или изосорбида динитрат (аэрозоль) до устранения болевого синдрома. Эффективно использовать отечественную форму нитроглицерина — букальные пластинки Тринитролонга с их аппликацией на слизистой верхней десны, эффект от которых наступает через 1–2 минуты. Противопоказанием для применения нитратов является снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст. и подозрение на ИМ правого желудочка. Одновременно к терапии нитратами следует добавить тромбоцитарные антиагреганты: при отсутствии противопоказаний ацетилсалициловую кислоту в дозе 160–325 мг или клопидогрел (блокатор гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов) в нагрузочной дозе 300 мг.
Сохранение болевого синдрома активирует симпатическую нервную систему (выброс катехоламинов), что проявляется учащением ритма сердечной деятельности (тахикардия), артериальной гипертензией, увеличением ПМО2 с возможным расширением области ишемического повреждения миокарда. При отсутствии антиболевого эффекта после сублингвального приема нитратов, на догоспитальном этапе возможно введение наркотических анальгетиков — Морфина сульфат 2–8 мг в/в дробно через каждые 5–15 минут до достижения анальгетического эффекта, общая доза препарата не должна превышать 20 мг. При появлении побочных эффектов: брадикардия (ЧСС ≤ 50 в минуту) — дополнительно в/в вводится 0,5 мл 1% раствора Атропина сульфата; при урежении дыхания (частота дыхательных движений ≤ 16 в минуту) — в/в ввести Налоксона гидрохлорид 0,1–0,2 мг; при появлении диспептических расстройств (рвота, тошнота) — Метоклопрамид 10–20 мг.
Желательна постановка катетера в одну из магистральных вен с последующей инфузией раствора магния (Кормагнезин 400, 25% раствор Магния сульфата) из расчета 0,5 г/час, с целью профилактики «синдрома реперфузии» и нарушений ритма сердечной деятельности [6–9].
При тахикардии (ЧСС ≥ 100 сокращений в минуту) и высоком АД (≥ 140/90 мм рт. ст.) рекомендовано в/в введение кардиоселективных бета-блокаторов. Рекомендуемый режим введения метопролола при ОКС: 5 мг в/в со скоростью 1–2 мг/мин, затем с 5?минутными интервалами по 5 мг в/в до суммарной дозы 15 мг, через 15 мин после последней инфузии назначают метопролол внутрь 50 мг (Беталок Зок) каждые 6 часов, через 48 часов — перевод на Метопролола сукцинат — 100–200 мг в сутки
По данным многоцентровых исследований доказано (GREAT Group, 1994; LATE Study Group, 1993; EMERAS Col&Group, 1993 и др.), что восстановление кровотока в тромбированной артерии в первые 6 часов от начала болевого синдрома предупреждает некроз сердечной мышцы, уменьшает частоту развития аритмий, дисфункции и ремоделирования желудочков сердца, сердечной недостаточности и позволяет спасти от 30 до 50 жизней на 1000 больных [3, 8, 9].
В настоящее время разработаны и внедрены в клиническую практику различные методы разрушения окклюзирующего тромба: А — артифициальный тромболизис с помощью тромболитических препаратов, Б — механическая фрагментация тромба и атеросклеротической бляшки с помощью проводника (перфорация тромба) и катетера с баллоном при чрескожной эндоваскулярной коронарной ангиопластике, с последующей установкой стентов (эндоваскулярная ангиопластика); В — хирургическим путем — аортокоронарное шунтирование.
Медикаментозное восстановление кровотока (реперфузия) имеет предпочтение перед инвазивными методами:
  • возможность проведения раннего тромболизиса (в течение первых трех часов от начала формирования ОКС с элевацией сегмента ST;
  • продолжительность времени «медицинский контакт/игла» («дверь/ игла») — не более 90 минут («золотой час»);
  • техническая ограниченность для проведения инвазивных процедур (техническое оснащение — ангиографическая установка, наличие обученного персонала).
Тромболитическая терапия — обязательное мероприятие при лечении ОКС с подъемом ST-сегмента. Восстановление коронарного кровотока с помощью артифициального тромболизиса в окклюзированной тромбом артерии регистрируется в 65–85% случаев. По данным некоторых авторов тромболитическая терапия может быть максимально эффективной в первые 3 часа (особенно в течение первого «золотого часа») болевого синдрома.
Время от начала обращения за помощью и до начала тромболитической терапии должно быть не более 90 минут («от звонка — до иглы»), а от момента поступления в стационар до начала тромболизиса не должно превышать 20 минут (рекомендации Европейского кардиологического общества) или 30 минут (Американская коллегия кардиологов/Американская ассоциация кардиологов), в том числе с определением всех необходимых лабораторных показателей [8, 9].
Проведение тромболитической терапии показано пациентам с клинической картиной ОКС (боль или дискомфорт в грудной клетке продолжительностью более 30 минут, не купируемые с помощью приема органических нитратов) при наличии на ЭКГ одного из ниже перечисленных признаков:
  • остро возникшая (или/и продолжительно остро возникшая) элевация ST-сегмента в точке J в двух или более смежных отведениях > 2 мм;
  • остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса (затрудняющая анализ ST-сегмента на ЭКГ);
  • депрессия ST-сегмента в передних грудных отведениях в сочетании с высоким зубцом R в V1–3, предполагающие формирование заднего ИМ.
Оптимальные сроки эффективности тромболизиса — 6 часов (время выживаемости миокарда) от начала развития ОКС; время введения расчетно-рекомендуемой дозы тромболитического препарата не должно превышать одного часа.
Антикоагулянтная терапия прямыми антикоагулянтами при лечении ОКС назначается с целью профилактики рецедивов тромбообразования и увеличения (роста) красной части существующего тромба в коронарной артерии, назначается параллельно или вслед за тромболитической терапией.
Всем пациентам с текущим ОКС и высоким риском системных или венозных тромбозов (передний ИМ, фибрилляция предсердий, наличие тромба в полости левого желудочка или амнестических данных на перенесенные эпизоды эмболии) рекомендуется внутривенное введение гепарина: 5000–10000 ЕД болюсно, затем из расчета 1000–1500 ЕД в час в течение 2–3 дней, с последующим переходом на подкожное введение (суммарно до 7 дней), с достижением целевого терапевтического значения АЧТВ = 60–80 сек. Существует три режима подкожного введения гепарина:
  • малый — 7500 ЕД нефракционированного гепарина (НФГ) два раза в день (через каждые 12 часов);
  • средний — 12500 ЕД НФГ два раза в день (через каждые 12 часов);
  • увеличенный — 15000 ЕД НФГ два раза в день (через каждые 12 часов).
Однако клинический опыт, проведенные лабораторные исследования указывают, что подобные режимы подкожного введения НФГ не позволяют достичь терапевтической концентрации гепарина в сыворотке крови, поэтому рекомендованы более высокие режимы подкожного введения НФГ — ≥ 35000 ЕД в сутки (4–6 раз из расчета 1500 ЕД в час). Целевой уровень АЧТВ (60–80 сек) при указанных режимах подкожного введения НФГ достигается в 37% случаев, а при в/в введении — в 80% наблюдений.
В настоящее время в клиническую практику широко внедрены низкомолекулярные, фракционированные гепарины (НМГ), биологическая эффективность которых достигает 90% и которые практически лишены побочных эффектов, характерных для НФГ.
Терапия прямыми антикоагулянтами в указанных режимах у больных ОКС на фоне проведения тромболитической терапии или вместо нее требует обязательного ежедневного контроля за уровнем тромбоцитов — для исключения синдрома «гепарининдуцированной тромбоцитопении», для которой характерно развитие рецедивирующих тромбообразований.
Лечение НФГ осуществляется 5–7 дней, обязательно за 2–3 дня до отмены НФГ назначаются непрямые антикоагулянты под контролем МНО (2,0–3,0).
Отсутствие клинического и гемодинамического эффектов (прогрессирование болевого синдрома, нарастание сердечной недостаточности) являются прямыми показаниями для перевода больного с ОКС в специализированный стационар, где возможно проведение коронарографии, с последующей механической реканализацией пораженной коронарной артерии, с ее ангиопластикой и при необходимости постановкой стентов или проведение аортокоронарного шунтирования. Инвазивные методы лечения ОКС показаны в следующих случаях:
  • боль в области сердца, сохраняющаяся после проведения тромболитической терапии;
  • нестабильность гемодинамики — артериальная гипотензия, острая сердечная недостаточность, кардиогенный/гемоциркуляторный шок;
Чрезкожное эндоваскулярное вмешательство на коронарных артериях у больных с ОКС с подъемом ST-сегмента — баллонная ангиопластика со стентированием проводится на фоне приема антитромбоцитарных препаратов и с последующим внутривенным введением прямых антикоагулянтов (гепарин). Коронарная ангиопластика с использованием стентов (металлический эндопротез) у больных с ОКС позволяет восстановить коронарный кровоток в окклюзированной тромбом артерии в 95% случаев. Своевременно проведенная эндоваскулярная коронароангиопластика, как самостоятельный метод лечения ОКС, предупреждает поражения сердечной мышцы и развитие сердечной недостаточности.
Таким образом, ОКС — остро развивающаяся ишемия миокарда вследствие частично или полностью окклюзирующего тромба, формирующегося на нестабильной атеросклеротической бляшке коронарной артерии. Патогенез ОКС подразумевает необходимость проведения артифициального тромболизиса с возможным эндоваскулярным вмешательством на коронарных артериях, что определяет необходимость нахождения пациентов в специализированных подразделениях (блок интенсивной терапии (БИТ), отделение кардиореанимации (ОКР)) с почасовым наблюдением за ритмом сердечной деятельности и состоянием гемодинамики.
Литература
  1. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации (второй пересмотр). Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. М., 2008.
  2. Клюжев В. М., Ардашев В. Н., Брюховецкий А. Г., Михеев А. А. Ишемическая болезнь сердца. М.: Медицина. 2004.
  3. Исследование Beautiful — шаг вперед в лечении ишемической болезни сердца // Мед. вестн. 2008. № 30, 3–8.
  4. Оганов Р. Г., Фомина И. Г. Болезни сердца: Рук-тво для врачей. М.: Литтерра, 2006.
  5. Основные положения рекомендаций Европейского общества кардиологов по ведению больных стабильной стенокардией (2006) // Эффективная фармакотерапия в кардиологии и ангиологии. 2007. № 2, 1–9.
  6. Шилов А. М., Мельник М. В., Осия А. О. Лечение неосложненного инфаркта миокарда (общие положения) // Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2010; Т7, № 5, 36–41.
  7. ESC GUIDELINES DESK REFERENCE. 2010. 325–352.
  8. Guidelines for the Management of Patients With Unstable AnginaNon-ST-Elevation Myocardial Infaction. ACC/AHA 2007.
  9. Management of angina pectoris. Recommendations of the Task Force of ESC // Eur Heart J. 2006; 27: 1341–1381.
Статья опубликована в журнале Лечащий Врач

Смел и дерзок В.И. Ермошкин , но некоторые его утверждения , на мой взгляд, спорные. Во-первых кровь нигде не "стоит" и не останавливается. Замедляется кровообращение и бывает довольно сильно - да. "Гравитационные ловушки" - тоже вольное допущение автора. "Новая теория" т.о. является теорией Ермошкина. Хотя некоторые механизмы в условиях малоподвижности вполне соответствуют. Да, у меня лично бывают кризы ночные, в основном (1 раз, примерно в месяц), но я их больше склонен связывать с климатическими и ЭМГ "плясками" Биосферы. Эта постоянная пила (на графике) давления, температуры и ветровых условий "трясёт" каждую АИССу. Другое дело, что молодые этого почти не замечают, а чем старше...Если просыпаюсь ночью и чувствую, как сердце начинает стучать "в голове"-сажусь на кровати с прямой спиной, делаю 10-15 циклов полного дыхания и ложусь спать дальше...получается типа дыхательная медитация. Если тепло в комнате (в мороз топят хорошо), то обнажённый, а если прохладно (как при +5 на улице - еле топят), то накидываю что-то на плечи....

Механизм гипертонических кризов

Ермошкин В.И.
Официальная медицина не может убедительно объяснить механизм «беспричинного» резкого подъёма артериального давления у людей. Обратим внимание, что гипертонические кризы и подъёмы АД многие доктора связывают с остеохондрозом и рекомендуют всем ЗОЖ и массаж воротниковой зоны. Тем не менее официальная медицина считает, что контроль над сменой отдыха и бодрствования в организме человека осуществляет вегетативная нервная система и она вдруг по неизвестной причине нарушается. Интересно, не правда ли?
К счастью, есть другая теория, которую пока не хотят видеть руководители в кардиологии. Из-за стрессов могут возникать повышения АД. У здорового человека эти ситуации не оставляют никаких следов, т.к. у него сердечно-сосудистая система хорошо тренирована. Обычно во время повышения АД открываются большие артериовенозные анастомозы (АВА), часть артериальной крови перетекает в вены, при этом АД падает, после такой регулировки анастомозы закрываются. На этом эффекте основана Новая Теория ССЗ и рака.
Но у пожилых или мало тренированных людей, ведущих сидячий образ жизни, АВА могут закрываться с опозданием, с большой задержкой, либо вообще не закрываться полностью. К тому же сила тяжести Земли способствует перемещению вниз и накоплению дополнительных объёмов венозной крови в гравитационных ловушках, расположенных в нижней половине тела: в ногах, во многих органах малого таза. У здорового человека такого накопления не происходит, т.к. у него в течении дня нет продолжительных пауз без физических нагрузок, к тому же дыхательная диафрагма при тренировках (при движениях диафрагмы вверх) помогает откачивать венозную кровь из ловушек. У пассивных в физическом плане людей патология наступает не сразу, а по прошествии нескольких лет, т.к. на первых порах скоплению венозной крови в нижней половине тела мешают венозные клапаны. Но эти клапаны не вечны и под воздействием высокого венозного давления в положениях сидя или стоя они разрушаются. Разрушаются именно из-за длительного сидения или стояния перед ТВ, перед компьютером, перед станком или швейной машинкой, перед кассовым аппаратом в магазине и т.п. При этом венозное давление на выходе из венул по причине открытых АВА вместо оптимальных для здорового человека 12-18 мм.рт.ст. может достигать рекордных 50-60 мм.рт.ст. При таких показателях давления кровообращение останавливается.  (??? А.С.) Давление в венулах препятствует, не даёт потоку артериальной крови пройти сквозь капилляры. Разница давлений между артериолами, где давление также около 50-60 мм рт.ст., и венулами становится близкой к нулю. А должна быть около 30-35 мм. Наблюдаемый результат – отёки лодыжек, холодные ноги и руки, спазмы кишечника, развитие многих заболеваний малого таза и ног.
(Заранее скажу, с годами получаем варикозы, тромбозы, геморрои, эндометриозы у женщин и простатиты у мужчин. И рак тоже, т.к. кровь застаивается, а клетки брошены на произвол судьбы - без питания.)
При ночном отдыхе в горизонтальном положении венозное давление во всех венах выравнивается, сила тяжести не способствует концентрации венозной крови в ловушках. Накопленная за день венозная кровь из ловушек имеет тенденцию к более равномерному её распределению по всем органам, например, в конечностях восстанавливается кровообращение, ноги и руки становятся тёплыми.
А теперь перейдём к главному вопросу, к описанию гипотезы ночных и утренних подъёмов артериального давления. В моих более ранних работах (2012-2017) я уже описывал этот механизм.
Итак, в горизонтальном положении тела происходит перераспределение венозной крови, её перетекание из гравитационных ловушек во все органы. Не только венозная кровь перемещается в верхнюю половину тела, но и избыточная межклеточная жидкость тоже перераспределяется. Другими словами, жидкости начинают «перетекать» из нижней половины тела в верхнюю. Конечно, перетекает венозная кровь не мгновенно, а постепенно за несколько часов, ведь большая часть застоявшейся крови находится в мелких венах и венулах. Ей ещё надо из этих кислых трущоб выбраться. А пока кровь стоит и стоит долго, то она сворачивается в тромбы: и со стороны вен, и со стороны мелких артерий тоже.
Напомним, что пропускные способности правого и левого желудочка обычно одинаковые, поэтому на компенсацию потерь артериальной крови требуется время. Кроме того, надо учитывать, что процесс перетекания совмещён с динамическим процессом движения крови по большому и малому кругам кровообращения.
Заметим здесь, что размеры вен в нижней половине тела человека с каждым годом постепенно увеличиваются и увеличиваются. Увеличиваются в размерах и органы, появляется висцеральный жир. Возникают циститы. У человека может возникнуть варикоз. Застоявшаяся кровь густая, она образует многочисленные тромбы в нижней половине тела, что очень опасно. Если тромб начинает движение к правому предсердию, то возможен смертельный исход. Эта проблема не новая, она несколько десятилетий известна всем врачам и пациентам.
Во время сна, рано или поздно, избыточная венозная кровь (здесь речь идёт не о тромбах) может достичь шейного отдела венозной системы и устремиться выше к головному мозгу. Если это произойдёт, то кровообращение в головном мозге нарушится, так же, как при положении сидя нарушается кровообращение в ступнях ног. Но ноги – это не мозг, временное нарушение кровообращения в ногах практически происходит без последствий и без испуга для человека!
На рис 1 представлена обычная картина изменения венозной системы человека средних лет.
На рисунке можно заметить, что диаметр всех шейных вен по мере приближения потока крови от головного мозга к правому предсердию резко меняет свой диаметр. Стоит обратить внимание на то, что резкие сужения и затем расширения вен расположены примерно на одном по высоте уровне, в районе нижней части шеи. Кое-где на рисунке можно видеть для конкретной вены не одно, а несколько сужений. Рассуждая примитивно, кажется, что эти сужения являются патологией, они затрудняют отток венозной крови от головы. Именно так до сих пор рассуждает медицина: нарушен отток, возникает утренняя головная боль.
Да, сужения и расширения затрудняют отток от головы, но и одновременно защищают кровеносную систему от дополнительного притока венозной крови из нижней половины тела. С целью спасения собственной жизни организм адаптируется к возможному дополнительному притоку венозной крови из нижней половины тела. Можно сказать, что система кровообращения головного мозга в случае увеличения объёма венозной крови из-за открытых АВА и остеохондроза в условиях гравитации как бы «обосабливается» от общей системы кровообращения. Это очень важное наблюдение!
Но каков непосредственный механизм повышения АД и наступления гипертонического криза? Ясно, что защита головного мозга от нарушений кровообращения посредством спазмов шейных вен выглядит несовершенно. Но другой защиты, кроме поддержания мышц тела и сердечно-сосудистой системы в хорошей физической форме, природа просто не предусмотрела.
Последовательность событий при гипертоническом кризе для человека среднего или пожилого возраста такова. Нет сомнения, что из-за остеохондроза нарушается приток артериальной крови по позвоночным артериям в виллизиев круг. Позвоночные артерии, как и сонные, ответственны за снабжение питанием и кислородом всего мозга, и конкретно области промежуточного мозга, являющегося «высшим центром регуляции» вегетативных и эндокринных функций: гипоталамуса, гипофиса, сосудодвигательного центра и др.
Во время ночного сна, несмотря на спазмы шейных вен, венозное давление в головном мозге может повышаться из-за движения вверх к голове дополнительных объёмов венозной крови, накопленных в ловушках в течении рабочего дня. В свою очередь повышение давления в венулах головного мозга уменьшает разницу давлений между артериолами и венулами в «высшем центре регуляции». Нормальная разница должна быть около 30-35 мм рт.ст. Это приводит к необходимости системного повышения АД. «Центр» сам себя не может оставить без питания! Поэтому начинают работать сложнейшие механизмы регуляции артериального давления. Они подчиняются и гуморальным регулировкам, и воздействию нервной системы при помощи вегетативной иннервации.
Повышение давления в системе - это увеличение частоты сердечных сокращений и фракций выброса обоих желудочков. Всё это приводит к повышению АД во всех артериях, в том числе в сонных и других артериях, обладающих собственной регулировкой АД. Известно, что регулировка АД на местном уровне действует самостоятельно. Многие артерии обладают барорецепторами и осуществляют автономную, слабо зависимую или даже независимую от «центра» регулировку. Такая регулировка – это, например, осуществление спазмов мышечного слоя артерий, уменьшение диаметра артерий (это в дальнейшем приводит к развитию атеросклероза, к формированию бляшек в местах спазма). Эти вынужденные механизмы со спазмами приводят к тому, что в «высшем центре регуляции» со снабжением из виллизиева круга опять недостаёт АД. И всё это происходит из-за местных регулировок, приводящих к тому, что по-прежнему разница давлений остаётся недостаточной для удовлетворительного питания кислородом клеток мозга и, главное, самого «центра».
«Высший центр регуляции» в процессе развития криза последовательно одну за другой вырабатывается дополнительные команды на повышение АД. Но опять повышение давления в некоторых артериях приводит к дополнительным местным регулировкам давления на понижение. Получается, что в периоды «гипертонического криза» системная регулировка и местные регулировки некоторых артерий работают против друг друга. В результате система регулировок организма выходит из диапазона нормальных регулировок АД, достигая в систолу 180-220 мм рт.ст. и выше! Именно в такие минуты происходят инсульты и инфаркты. В такие минуты необходимо срочно снять спазмы всех сосудов! Фактически необходимо перезапустить «с нуля» всю систему регулировок АД у пациента. Это подобно тому, как мы перезагружаем свой компьютер при его «зависании».
Но начальным фактором, приводящим к срыву нормальной регулировки АД является переполнение кровью венозного русла в дневное время из-за неправильно работающих артериовенозных анастомозов (АВА) плюс сидячий образ жизни.
Несколько других известных факторов, подтверждающих гипотезу
Почему надо лечить остеохондроз и избавляться от спазма мышц позвоночника?Потому, что в позвоночнике проходят позвоночные артерии, и патологическое механическое воздействие на них (из-за грыжи или протрузии) приводит к уменьшению потока артериальной крови. И даже повышение АД в аорте не приводит к значимому увеличению потока. Дополнительным патологическим фактором является спазм мышц шеи при сидячей работе. Поэтому для понижения АД так полезен массаж воротниковой зоны.
Почему гипертония должна лечиться всю жизнь? Потому, что расширенное венозное русло и размеры органов не могут самостоятельно вернуть свой первоначальный объём, который был в молодом возрасте. Сердце должно увеличиваться в размерах. Расширенное венозное русло, к тому же с повреждёнными клапанами в ногах и в районе малого таза, всегда должно быть «заполнено» венозной кровью до уровня правого предсердия (с учетом динамики процесса). И этот дополнительный объём слишком велик. Сердце постоянно работает с перегрузками.
Как снимать симптом гипертонического криза? Надо обнулить все предыдущие перед приступом «ошибочные» регулировки АД и начать процесс организменных регулировок заново. Для этого пациенту в вену с помощью укола вводят, например, раствор сульфата магния. В результате через несколько минут спазмы всех артерий и вен снимаются. Пациенту становится жарко из-за прилива теплой артериальной крови во все органы. Именно так доктора спасаются жизнь человека.
Почему гипертонию надо лечить физической активностью и почему это единственный способ? Потому, что физическая активность или специальные упражнения уменьшают диспропорцию объёмов артериальной и венозной крови. Физические упражнения утром (специальные дыхательные упражнения и манипуляции шейным отделом позвоночника) приводят к регулировке потоков артериальной и венозной крови головного мозга. Физическая активность во время и после трудового дня приводит к оптимальной прокачке застоявшейся венозной крови от ног вверх с помощью мышц нижней половины тела и максимальных движений дыхательной диафрагмы. Кроме того, необходимо следить за весом. ( Вот это верно! А.С.)
Полезны ли специальные дыхательные упражнения? Да, конечно. Это дополнительные прокачки венозной крови.
Почему у доноров крови улучшаются показатели здоровья? Потому, что они сливают «лишнюю» венозную кровь, тем самым упрощая организменную регулировку объёмов венозной и артериальной крови.
Почему утром высокая вязкость венозной крови? Потому, что именно к утру застоявшаяся венозная кровь завершает выход из гравитационных ловушек, тем самым дополнительно повышая АД.
Итак, Новая Теория ССЗ и рака, начиная с 2012 года, по-прежнему является теорией, которая логически объясняет причины и механизмы почти всех сердечно-сосудистых заболеваний. Она имеет большой потенциал для открытия новых методов лечения. Единственным недостатком Новой Теории является её игнорирование в верхах. Напомню, что к концу 2018 года, высшие академические круги в кардиологии (и ВОЗ тоже) по-прежнему считают, что почти все ССЗ имеют, каждая свою, неизвестную этиологию и неизвестный механизм развития (известен только набор факторов). Это их официальное мнение, оно незыблемо.
Литература:

  1. Ermoshkin VI (2018) The Cause of the Morning Headache is A Violation of the Venous Outflow from the Head due to the Oncoming Flow. J Biomed Pharm Sci 1: 113
  2. Internet resource. Clinical case. Russian. http://valsalva.ru/viewtopic.php?t=1101&sid=137874936ec435e6be6626bf749f6a0f
  3. Vladimir Ermoshkin. “The Cause of Cancer from the Point of View of the New Theory of CVD”. Chronicle of Medicine and Surgery 2.1 (2018): 88-93.
  4. Ermoshkin VI. New theory of arrhythmia. Conceptual substantiation of arrhythmia mechanisms. Cardiometry; Issue 8; May 2016; p.6–17; doi:10.12710/cardiometry.2016.8.617. http://www.cardiometry.net/issues/no8-may-2016/new-theory-of-arrhythmia
  5. Ermoshkin V.I. The new theory of heart failure. London, 15-17.03.2017. http://heartcongress.conferenceseries.com/europe/abstract/2017/the-new-theory-of-heart-failure
  6. Ermoshkin V.I. 2017. The new theory of cancer complements ancient Chinese Qigong therapy. DOI: 10.15761/HCCT.1000106 https://oatext.com/The-new-theory-of-cancer-complements-ancient-Chinese-Qigong-therapy.php
  7. Ermoshkin V (2017) The Cause of Some Cancers because of the Open Arteriovenous Anastomoses. J Gastrointest Cancer Stromal Tumor 2: 1000111. https://www.omicsonline.org/open-access/the-cause-of-some-cancers-because-of-the-open-arteriovenous-anastomoses.pdf
  8. Vladimir Ermoshkin, (2018) Multiple Sclerosis. Why Did The “Progressive Theory”of Paulo Zamboni Not Find Support? But Then A New one Was Born!. Int J clinical & case. 2:1, 04-06 http://biocoreopen.org/articles/Multiple-Sclerosis-Why-Did-The-Progressive-Theory-of-Paulo-Zamboni-Not-Find-Support-But-Then-a-New-one-Was-Born.pdf
  9. Ermoshkin VI. Arteriovenous anastomoses and cardiovascular diseases. 8thCardiovascular Nursing & Nurse Practitioners Meeting. August 08-09, 2016 Las Vegas, USADOI: 10.4172/2155-9880.C1.045 http://www.omicsonline.org/proceedings/arteriovenous-anastomoses-and-cardiovascular-diseases-48866.html
  10. Ermoshkin VI. Venous congestion due to large arteriovenous anastomoses.
  11. 566 Chiswick High Road, London,
    Greater London, W4 5YA, United Kingdom, DOI: 10.15761/HCCT.1000101 https://oatext.com/Venous-congestion-due-to-large-arteriovenous-anastomoses.php
  12. Ermoshkin VI. Heart transplantation mysteriously eliminates arrhythmia. Cardiometry; Issue 8; May 2016; p.18–21; doi:10.12710/cardiometry.2016.8.1821. http://www.cardiometry.net/issues/no8-may-2016/heart-transplantation
  13.  
  14. Ermoshkin V. Pathological Role of the "Invisible" Anastomoses. (2016) J Bioengineer & Biomedical Sci 6:209. doi: 10.4172/2155-9538.1000209. https://www.omicsonline.org/open-access/pathological-role-of-the-invisible-anastomoses-2155-9538-1000209.php?aid=82749 
  15. Vladimir Ermoshkin (2017). Numerous studies show: not an excess of cholesterol, but first of all a systemic inflammation is the real reason of many cardiovascular diseases and of sudden death. Int J Car & Hear Heal. 1:2, 22-24. https://biocoreopen.org/ijch/Numerous-Studies-Show-Not-an-Excess-of-Cholesterol-but-First-of-all-a-Systemic-Inflammation-is-The-Real-Reason-of-Many-Cardiovascular-Diseases-and-of-Sudden-Death.php
  16. Vladimir Ermoshkin (2017). The pathological mechanism of systemic inflammation in humans has opened. The reason is uncontrolled leakage of arterial blood through arteriovenous anastomoses. Int J Car & Hear Heal. 1:2, 12-14. https://biocoreopen.org/ijch/The-Pathological-Mechanism-of-Systemic-Inflammation-in-Humans-Has-Opened-The-Reason-is-Uncontrolled-Leakage-of-Arterial-Blood-Through-Arteriovenous-Anastomoses.php
  17. Vladimir Ermoshkin. The Cause of Endometriosis and Venous Plethora Because of the Open Arteriovenous Anastomoses. Invest Gynecol Res Women’s Health. 1(2). IGRWH.000507: 2017. http://crimsonpublishers.com/igrwh/fulltext/IGRWH.000507.php

Решайте сами...я пока просто гриппок игнорирую. Закалка играет роль...но иногда прихватывает слегка...Т до 38,5 и тогда ремантадин, пару дней и я восстановился.

Вакцинация – решающая мера профилактики гриппа

Н. И. Брико, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН
Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва
Грипп — острая респираторная антропонозная инфекция, вызываемая вирусами гриппа типов А, В и С, характеризующаяся массовым распространением, кратковременной лихорадкой, интоксикацией, поражением эпителия слизистой оболочки респираторного тракта, а также развитием большого числа осложнений.
Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Вирус выделяется с каплями слюны, слизи и мокроты при дыхании, разговоре, плаче, кашле и чихании. Сохранение вируса гриппа в воздушной среде зависит от степени дисперсности аэрозоля, содержащего вирусные частицы, а также от воздействия на него факторов внешней среды (света, влаги и нагревания). В последние годы не исключается возможность инфицирования контактно-бытовым (через руки и инфицированные предметы обихода) и алиментарным (через пищу) путем.
В настоящее время доминирующее значение в структуре инфекционных болезней принадлежит гриппу и ОРВИ (около 90%) [1]. Однако опасность этих, казалось бы, простых заболеваний существенно недооценивается. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), ежегодно во время сезонных эпидемий в мире заболевает гриппом до 20% населения земли, тяжелые формы отмечаются в 3–5 млн случаев, летальные исходы составляют от 250 000 до 500 000 случаев.
В Российской Федерации ежегодно в среднем регистрируется 27 млн случаев заболеваний гриппом и ОРВИ, во время эпидемий болеет значительно больше населения. Наносимый гриппом и ОРВИ экономический ущерб составляет около 77% от всего ущерба, приходящегося на долю инфекционных болезней. Значительные экономические затраты связаны как с прямыми расходами на лечение и реабилитацию, так и с косвенными: снижением производительности труда и потери прибыли предприятиями. Из общего числа случаев временной нетрудоспособности на грипп и ОРВИ приходится 12–14%.
По мнению большинства экспертов, грипп — это заболевание, от которого страдает, главным образом, пожилое население. Поэтому во многих странах вакцинация против гриппа рекомендуется людям в возрасте 65 лет и старше, а также тем, кто страдает определенными хроническими болезнями. Однако, как показывает практика последних лет, наибольший процент заболеваемости гриппом во время ежегодных эпидемий отмечается у детей, что влечет за собой рост частоты амбулаторных посещений, развития осложнений и случаев, когда необходима госпитализация в данной возрастной группе.
Многолетний анализ уровней заболеваемости гриппом (2000–2009 гг.) свидетельствует о том, что наиболее эпидемически значимыми являются дети младшей возрастной группы от одного года до шести лет, среди которых зарегистрировано наибольшее число заболевших этой инфекцией (рис.). Показатели заболеваемости детского населения г. Москвы, крупнейшего мегаполиса страны, аналогичны таковым по ЦФО и России в целом.
Рис. Уровень заболеваемости гриппом в различных возрастных группах населения в Российской Федерации на 100 тысяч населения в 2000–2009 гг.
Рис. Уровень заболеваемости гриппом в различных возрастных группах населения в Российской Федерации на 100 тысяч населения в 2000–2009 гг.
Известно, что тяжелые клинические состояния (вторичная пневмония, бронхит), осложнения со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем, обострение хронических заболеваний (сахарный диабет, сердечная недостаточность, хронические обструктивные бронхо­пневмонии и т. п.) часто являются причиной отсроченной смерти, особенно у детей до двух лет, пожилых людей и лиц с ослабленным здоровьем [2]. Дети также являются основными распространителями гриппа. Учитывая все эти факты, необходимо отметить, что возможность контролировать заболеваемость гриппом у детей выгодна для общества в целом [3].
Кроме того, опыт вакцинации здоровых работоспособных взрослых в трудовых коллективах, накопленный за последние годы европейскими, американскими и российскими исследователями, показывает, что ежегодная вакцинопрофилактика гриппа сотрудников по инициативе руководства компаний позволяет избежать существенных материальных затрат и обеспечивает ощутимую экономическую пользу [4–7].
Болезнь распространена повсеместно и проявляется в виде эпидемических вспышек, эпидемий и пандемий, охватывающих значительную часть восприимчивого населения. Учитывая стремительность распространения инфекции, доминирование аэрозольного механизма передачи, легкость заражения, наличие огромного резервуара инфекции среди населения в виде стертых форм болезни, наиболее эффективной, социально и экономически оправданной мерой борьбы с гриппом является вакцинация. Другие профилактические меры (разобщение, санитарно-гигиенические мероприятия, неспецифическая профилактика) имеют вспомогательное значение. По данным ВОЗ именно благодаря ежегодной вакцинопрофилактике среди групп риска в последние годы удалось существенно снизить интенсивность эпидемий гриппа во многих европейских странах и США [8]. Иммунопрофилактика в настоящее время является ключевым фактором международной программы по борьбе с инфекционными заболеваниями. Органами здравоохранения в странах ЕС и в США подчеркивается целесообразность и обоснованность иммунизации против гриппа и прилагаются усилия, нацеленные на увеличение охвата прививками целевых контингентов до 75% [9].
Иммунизация против гриппа проводится регулярно каждый год. Коррекция состава противогриппозной вакцины проводится ежегодно ВОЗ с учетом циркуляции штаммов вируса гриппа в мире. Оптимальные сроки проведения иммунизации населения и группы лиц, подлежащих обязательной вакцинации, определяются в каждом регионе ежегодно по результатам мониторинга за эпидемической ситуацией и ростом заболеваемости гриппом. Она должна проводиться не менее чем за месяц до начала эпидемического сезона, так как формирование специфического противогриппозного иммунитета происходит в течение 4 недель. Рекомендуется проводить иммунизацию против гриппа в сентябре и октябре на фоне оптимизации основных показателей здоровья.
В период пандемии гриппа тактика иммунизации населения резко меняется. Двукратной (в крайнем случае, однократной) вакцинации новой вакциной, содержащей рекомендованный ВОЗ пандемически актуальный вакцинный штамм, должна подлежать основная часть населения страны. При этом экстренная вакцинация должна осуществляться в максимально сжатые сроки (практически, по жизненным показаниям).
Неспецифическую профилактику гриппа проводят в двух направлениях:
  • противовирусные препараты, воздействующие на вирусы гриппа;
  • препараты и средства, способствующие нормализации функций иммунной системы организма, повышающие его неспецифическую резистентность к инфекционным агентам и предупреждающие развитие тяжелых осложнений.
В России в 2006 г. в целях усиления мероприятий по предупреждению заболеваний гриппом и ОРВИ вакцинация против гриппа была включена в Национальный календарь профилактических прививок в соответствии с Федеральным законом Российской Федерации от 30 июня 2006 г. № 91-ФЗ «О внесении изменений в ст. 9 Федерального закона «Об иммунопрофилактике инфекционных болезней» (табл. 1).
Из таблицы видно, что охват прививками в среднем по стране остается неудовлетворительным и, соответственно, в целом не может существенно повлиять на эпидпроцесс при гриппе. Анализ отечественного и зарубежного опыта вакцинации показывает, что для эффективного контроля эпидситуации необходимо создать прослойку от 50% населения.
Обращает на себя внимание тот факт, что основным фактором, определяющим значительное количество случаев отказов от вакцинации, является недостаточная информированность как населения, так и медработников на местах вакцинации и, как следствие — недоверие к проводимому мероприятию. Так, отечественный опыт показывает, что при вакцинации школьников значительную часть отказов от прививок составляют часто болеющие дети и дети с хроническими заболеваниями, в то время как именно такие лица рекомендованы к вакцинации в первую очередь [14–17].
Залогом успешной реализации региональной программы вакцинопрофилактики служат:
  • повышение уровня информированности о пользе иммунизации среди лиц, формирующих политику и принимающих решения на всех уровнях, для обеспечения постоянной поддержки и внимания к вопросам иммунизации;
  • постоянно функционирующая система образовательных программ населения на всех уровнях;
  • поддержка губернатора и правительства региона, активная позиция Министерства здравоохранения;
  • грамотность медицинских работников в вопросах вакцинопрофилактики;
  • наличие сети вакцинальных кабинетов, оказывающих услуги населению по вакцинопрофилактике на бюджетной и хозрасчетной основе.
Некоторые факты эффективности вакцинопрофилактики гриппа в России
Отечественный опыт вакцинопрофилактики, накопленный за последние годы, наглядно свидетельствует о том, что в тех регионах, где в полном объеме реализуется программа вакцинации, снижается уровень заболеваемости населения в целом и подчеркивается значительный экономический эффект. В специальных исследованиях, посвященных оценке профилактической эффективности иммунизации против гриппа, было показано, что вакцинация приводит к снижению заболеваемости не только гриппом, но и другими ОРВИ, в случае болезни привитых заболевание протекает в легкой форме, без осложнений; проиллюстрирована важная роль создания иммунной прослойки для обеспечения противоэпидемической эффективности [18, 19].
По данным представителей Управ­ления Роспотребнадзора по республике Марий Эл, представленным на Всероссийской научно-практической конференции «Вакцинология 2008», увеличение охвата населения прививками против гриппа с 17,7% в эпидсезон 2005–2006 до 22,4% в эпидсезон 2007–2008 привело к последовательному снижению заболеваемости среди привитых: не регистрировались случаи заболевания гриппом у привитых работников сферы обслуживания, общественного транспорта; в группе медработников заболеваемость привитых была в 26,1 раза ниже по сравнению с непривитыми, в группе работников учебных заведений — в 54,5 раза, детей дошкольного возраста — в 4,4 раза, школьников — в 2,8 раза, лиц старше 60 лет — в 8,1 раза. Проведение предсезонной вакцинации в течение трех последовательных эпидсезонов позволило предотвратить незапланированные расходы бюджета Республики Марий Эл на сумму до 722 млн рублей [20].
По данным Управления здравоохранения мэрии г. Череповца, последовательная вакцинация населения в течение 11 лет (1997–2007 гг.) с увеличением охвата прививками с 1% до 25% населения города привела к значительному снижению заболеваемости гриппом и ОРВИ в городе (с 4081,9/100 тыс. населения в 1997 году до 5,5/100 тыс. населения в 2007 году) [21].
Оценка противоэпидемической эффективности вакцинопрофилактики среди школьников девяти школ г. Подольска Московской области показала, что вакцинация снижает заболеваемость гриппом привитых в 4,7 раза по сравнению с непривитыми, другими ОРВИ — в 1,4 раза; также было показано, что в школах с высоким охватом прививками (> 60% учащихся) общий уровень заболеваемости ОРВИ (число случаев на 1000 человек) был на 40% ниже по сравнению со школами с охватом прививками < 60% [19].
В исследовании, посвященном оценке профилактической эффективности вакцинации школьников г. Санкт-Петербурга, анализ тяжести течения заболевания среди привитых и непривитых выявил, что частота случаев средней тяжести болезни у привитых была в 2,5 раза ниже по сравнению с непривитыми. Особо отмечалось, что иммунизация против гриппа способствовала уменьшению в 2,5 раза числа вторичных осложнений ОРЗ по сравнению с непривитыми [18].
Таким образом, отечественный опыт вакцинопрофилактики согласуется с данными зарубежных авторов — свое­временные корректные мероприятия по иммунизации позволяют существенно ограничивать эпидемический процесс, способствуют улучшению качества жизни населения и обеспечивают существенный экономический эффект.
Характеристика вакцин против гриппа
Как отмечалось выше, высокий охват профилактическими прививками против гриппа возможен только при условии доверия населения к вакцинации. В настоящее время в Российской Федерации зарегистрировано более 20 вакцин четырех поколений (табл. 2). Все они производятся из актуальных штаммов вирусов, ежегодно рекомендуемых ВОЗ. При сравнимой эффективности препараты существенно отличаются по показателям безопасности. Наиболее безопасны препараты последних поколений: субъединичные и субъединичные адъювантные.
Основной особенностью гриппозных вакцин является необходимость ежегодной вакцинации, что обусловлено высокой изменчивостью вируса гриппа. В связи с этим вопросу безопасности и переносимости гриппозных вакцин уделяется особое внимание. Именно поэтому для вакцинопрофилактики в рамках Национального проекта и Календаря профилактических прививок используют вакцины последних поколений. Более того, с 2009 года для проведения иммунизации против гриппа детей, посещающих дошкольные учреждения, учащихся 1–11 классов, в соответствии с современными международными тенденциями, рекомендуется использовать вакцины, не содержащие консервант (тиомерсал) [21–23].
Следует подчеркнуть, что в настоящее время Россия располагает собственными современными субъединичными вакцинными препаратами, произведенными на уровне мировых стандартов GMP, соответствующими всем международным критериям для гриппозных вакцин [23–27].
Заключение
В последние десятилетия органами здравоохранения большинства цивилизованных стран мира прилагается немало усилий по борьбе с инфекционными заболеваниями. 21 век, по определению ВОЗ, назван веком борьбы и ликвидации некоторых инфекционных заболеваний. Есть все основания полагать, что в первой половине текущего столетия исчезнут такие болезни, как корь, полиомиелит, столбняк новорожденных, врожденная краснуха. Решающая роль в их ликвидации принадлежит вакцинопрофилактике. Массовая иммунизация дает положительный эффект даже в условиях неблагоприятной социально-экономической ситуации.
В начале 21-го века Всемирной Организацией Здравоохранения подготовлена и последовательно реализуется международная программа, в рамках которой вакцинопрофилактика гриппа занимает одну из ключевых позиций. Несмотря на накопленный отечественный и международный опыт массовой иммунизации от гриппа, наличие законодательной базы, наличие на российском фармацевтическом рынке современных безопасных и эффективных гриппозных вакцин, разрешенных для защиты взрослых и детей, часто болеющих и лиц с хроническими соматическими заболеваниями, приходится констатировать, что в России, к сожалению, ситуация с профилактической защищенностью остается неудовлетворительной и основной причиной отказов является недоверие населения к вакцинопрофилактике.
Необходима более активная просветительская работа по информированию населения о сути вакцинопрофилактики гриппа и качестве используемых препаратов. Повышение охвата населения прививками, не только среди целевых групп, но и за счет включения остальных категорий граждан, позволит снизить показатели заболеваемости гриппом и ОРВИ на территориях, сократить число вторичных осложнений, уменьшить нагрузку на практикующих врачей в осенне-зимний и зимне-весенний периоды, повысить качество жизни россиян. Проведение массовой профилактики гриппа (специфической и неспецифической) позволяет создать иммунную прослойку среди значительной части населения конкретной территории, региона, страны, устойчивую к инфицированию вирусами гриппа.
Литература
  1. Государственный доклад о санитарно-эпидемиологической обстановке в Российской Федерации в 2008 г.
  2. Семенов Б. Ф. Концепция отложенной смерти при гриппе и тактика вакцинопрофилактики инфарктов, инсультов и летальных исходов при этой инфекции // РМЖ. 22 ноября 2003 г., т. 11, № 22.
  3. Rennels M. B., Meissner H. C. Technical Report. Reduction of influenza burden at the children // Pediatrics. 2002; 110: 80.
  4. Amanda Burls, Rachel Jordan et al. Vaccinating healthcare workers against influenza to protect the vulnerable — Is it a good use of healthcare resources? A systematic review of the evidence and an economic evaluation // Vaccine. 2006, 24, 4212–4221.
  5. Kristin L. Nichol Benefits of influenza vaccination among healthy and high-risk persons across the age spectrum // International Congress Series. 2004, 1263, 48–50.
  6. Poland G. A., Tosh P. et al. Requiring influenza vaccination for health care workers: seven truths we must accept // Vaccine. 2005, 23, 2251–2255.
  7. Szucs T. D., Muller D. Influenza vaccination coverage rates in five European countries — a population-based cross-sectional analysis of two consecutive influenza seasons // Vaccine. 2005, 23, 5055–5063.
  8. World Health Organization, www.who.int/wer. 2005, № 33, 277–288.
  9. Global agenda on influenza // Weekly Epidemiological Report. 2002, № 77.
  10. Статья 51 ФЗ от 30 марта 1999 года № 52-ФЗ «О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения».
  11. Государственный доклад о санитарно-эпидемиологической обстановке в Российской Федерации в 2006 г.
  12. Государственный доклад о санитарно-эпидемиологической обстановке в Российской Федерации в 2007 г.
  13. Государственный доклад о санитарно-эпидемиологической обстановке в Российской Федерации в 2009 г.

Ну, вот..стоит ли ...при таких побочных и сложностях мусорить в АИССе!?

Пищевые добавки: почему они нас волнуют?

И.В. Василевский
Белорусский государственный медицинский университет, г.Минск, Беларусь

Распространенность и виды побочных реакций на пищевые добавки.
Номенклатура пищевых добавок (ПД) включает буквенные и цифровые обозначения. Буква «Е» на этикетке состава того или иного продукта питания обозначает соответствие европейскому стандарту питания, а цифровой индекс – вид добавки. Код, начинающийся на 1, означает красители; на 2 – консерванты, на 3 – антиокислители, на 4 – стабилизаторы (сохраняют его консистенцию), на 5 – эмульгаторы (поддерживают структуру), на 6 – усилители вкуса и аромата, на 9 – антифламинговые (противопенные) вещества. Индексы с четырехзначным номером говорят о наличии подсластителей – веществ, сохраняющих рас-сыпчатость сахара или соли, глазирующих агентов.
Основные известные побочные эффекты пищевых добавок.
Они разнообразны и включают в себя: 1) аллергические, 2) псевдоаллергические, 3) метаболические и 4) другие реакции. Оральное тестирование показало, что более половины детей с атопическим дерматитом (АД) имели хотя бы одну положительную реакцию на ПД (тартразин, бензоат, глютамат, ацетилсалициловую кислоту, тирамин).
Аллергия на пищевые добавки (ПД).
Может сопровождаться проявлениями со стороны кожи: крапивница, ангионев-ротический отек Квинке, атопический дерматит, различные типы пурпуры. Появление кра-пивницы и/или ангионевротического отека при приеме продуктов, содержащих ПД, – распространенное явление. Со стороны желудочно-кишечного тракта возможно развитие симптомов в виде рвоты, колик, анорексии, запора, диареи, аллергического энтероколита.
Известные побочные реакции на красители и натрия бензоат (по Титовой Н.Д., 2010).
Тартразин (Е102): анафилактические и анафилактоидные реакции, крапивница, ангиоотек, пищевая аллергия, бронхиальная астма, контактные дерматиты, риниты, гиперкинезия и гиперреактивность у детей; перекрестные реакции с ацетилсалициловой кислотой, бензо-атом натрия и индометацином.
Солнечный желтый (Е110): анафилактический шок, анафилактоидные реакции, тошнота, рвота, боль в животе, ангиоотеки, васкулиты, пурпура, заложенность носа; перекрестная реактивность с ацетилсалициловой кислотой, бензоатом натрия и азокрасителями.
Понсо (Е124): бронхоконстрикция, аллергические реакции.
Кармуазин (Е122): крапивница, ангиоотек, бронхиальная астма.
Натрия бензоат (Е211): аллергические реакции, гиперреактивность у детей; характерно, что побочные свойства усиливаются в сочетании с Е102 (татртразином).
Индигокармин (Е132): бронхиальная астма, аллергические реакции, гиперреактивность у детей.
Основными механизмами побочного действия пищевых добавок являются:
  • типичные немедленные и замедленные аллергические реакции;
  • псевдоаллергические реакции в связи с прямым действием составных компонентов на чувствительные клетки, выделяющие медиаторы;
  • фармакологические и метаболические эффекты, обусловленные ингибицией синтеза прос-тагландинов и усилением образования лейкотриенов;
  • неспецифическое именение адгезивности клеточных мембран лейкоцитов, эпителия слизистых оболочек и эндотелия сосудов с последующим увеличением проницаемости, экссудации, развитием воспаления;
  • иммуномодулирующие эффекты с угнетением или стимуляцией отдельных звеньев систе-мы иммунитета;
  • генотоксические эффекты на ДНК клеток;
  • нарушение проницаемости нейронной мембраны, что приводит к нарушению проводи-мости и изменению уровня нейропептидов.
Лечение детей, страдающих гастроинтестинальными проявлениями пищевой аллер-гии, включая реакции на пищевые добавки, представляет собой сложную задачу. Отсутствие клинических проявлений заболевания, непосредственно связанных с приемом продукта, наличие не-IgE-зависимых механизмов формирования болезни, желание лечащего врача трактовать появление симптомов поражения желудочно-кишечного тракта как сопутствую-щее заболевание – все это создает проблемы своевременной диагностики и адекватного лечения аллергических поражений ЖКТ.
С практических позиций чрезвычайно актуальным являются мероприятия по антена-тальной профилактике пищевой аллергии у детей. Не останавливаясь на принципах оптима-льного вскармливания и питания детей и подростков при пищевой аллергии, следует подчеркнуть тот факт, что помимо предпринимаемой в диететике элиминации причинно-значимых аллергенов, важное значение следует уделять современным клинико-фармако-логическим подходам лечения пищевой аллергии у детей и подростков. В свете имеющихся представлений о патогенезе аллергических заболеваний, роли различных медиаторов аллер-гии, как в научном, так и в практическом плане актуальным остается вопрос о правильном применении врачами антигистаминных лекарственных средств (необходим длительный прием антигистаминных ЛС 2-го поколения) при лечении аллергии, включая разнообразные проявления пищевой (гастроинтестинальной) аллергии.

Опубликовано: Материалы 25 Конгресса детских гастроэнтерологов России и стран СНГ («Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей). Москва, 13-15 марта 2018г. Под общей редакцией проф. С.В.Бельмера и проф. Л.И.Ильенко. М.:: ИД «Медпрактика-М», 2018.- С.68-70.

Всё для Здоровья пригодится!