Элами претид для кардиолипина Против Дряхления старых мышц! ОТЛИЧНЫЕ НОВОСТИ. ЖДЁМ В СПЕЦАПТЕКАХ ДЛЯ УЛУЧШЕНИЯ СОСТОЯНИЯ МЫШЦ ПОЖИЛЫХ ЛЮДЕЙ!

Ученые выяснили, почему с возрастом слабеют мышцы Ученые Копенгагенского университета выяснили, почему стареющие мышцы переключаются на другой тип волокон, и определили перспективный способ обратить вспять атрофию мышц у мышей. Результаты исследования опубликованы в издании ScienceDaily. Ученые выяснили, почему с возрастом слабеют мышцыМышечная ткань состоит из быстросокращающихся и медленносокращающихся волокон. Первые обеспечивают мощные, быстрые движения, но быстро устают. Вторые поддерживают длительную активность и содержат больше митохондрий, которые вырабатывают большую часть энергии. С возрастом сила мышц снижается, а митохондрии работают хуже. При этом доля медленносокращающихся волокон, зависящих от митохондрий, растет. Похожие изменения исследователи наблюдали и при ряде состояний, вызывающих атрофию мышц. Роль кардиолипина. Чтобы разобраться в этом парадоксе, ученые сосредоточились на кардиолипине - жировой молекуле, расположенной почти исключительно во внутренней мембране митохондрий. Она помогает поддерживать складчатую структуру мембраны, необходимую для работы митохондрий. Исследователи обнаружили, что уровень кардиолипина в митохондриях мышц и у мышей, и у людей снижается с возрастом и при заболеваниях, а митохондрии при этом теряют нормальную структуру и функцию. Когда ученые искусственно снизили уровень кардиолипина у молодых мышей, их мышцы сместились от быстросокращающихся волокон к медленносокращающимся, как при естественном старении. Восстановление концентрации кардиолипина примерно до двух третей от нормы начало обращать атрофию мышц вспять и полностью предотвратило преждевременную смерть животных. Защитная реакция. Как оказалось, переход к медленносокращающимся волокнам не просто нарушение функции мышц, а защитный ответ. При дефиците кардиолипина поврежденные митохондрии производят больше активных форм кислорода. Они могут повреждать клетки, но также передают сигнал о проблеме и запускают смену типа волокон. Центральную роль в этой реакции играет белок ERRγ: когда его ингибировали в мышечных клетках в лаборатории, переход между типами волокон полностью прекращался. У мышей с недостатком кардиолипина мышцы усваивали значительно больше глюкозы, но не использовали ее как основной источник энергии, а направляли на производство собственных антиоксидантов, защищающих от избытка активных форм кислорода. "Переключение волокон происходит не из-за отказа мышцы, а из-за того, что мышца обменивает силу на защиту. Именно поэтому вмешательство в этот процесс может иметь обратный эффект: когда мы давали мышам антиоксиданты для нейтрализации активных форм кислорода, состояние их мышц ухудшилось, а не улучшилось", - говорит доцент Фабиан Фингер, один из ведущих авторов работы. Возможное лечение. Эксперименты по защитному механизму и обращению атрофии проводились на мышах, а образцы мышц человека использовали лишь для подтверждения того, что уровень кардиолипина с возрастом снижается и у людей. Однако у исследователей уже есть варианты воздействия на кардиолипин. Управление по контролю за продуктами питания и лекарствами США (FDA) недавно предоставило ускоренное одобрение препарату эламипретид, стабилизирующему кардиолипин, для лечения редкого наследственного синдрома Барта. Его эффективность против обычной возрастной потери мышечной массы пока неизвестна. Еще одной возможной мишенью является ERRγ, принадлежащий к семейству ядерных рецепторов: на такие белки нацелены примерно 10–15% одобренных FDA низкомолекулярных препаратов. Лекарства, активирующие ERRγ, исследуют на доклиническом этапе для других целей. "Больше всего меня воодушевляет то, что даже частичное восстановление кардиолипина оказалось достаточным для возвращения мышц в нормальное состояние. Теперь вопрос в том, можем ли мы увеличить содержание кардиолипина в стареющих мышцах или воздействовать на ERRγ для стимулирования здоровых адаптаций. Именно здесь кроется терапевтический потенциал", - отмечает ведущий автор Захари Герхарт-Хайнс из Центра фундаментальных метаболических исследований NNF Копенгагенского университета. В работе участвовали ученые более чем из 20 учреждений. Проект возглавил Центр фундаментальных метаболических исследований NNF при Копенгагенском университете совместно с Центром сигнальных путей адипоцитов Университета Южной Дании. Источник: mignews.com