Из архива

14 декабря 2003 г. По последним данным, эритроциты играют важную роль в прогрессировании коронарного атеросклероза. Существует связь между кровоизлиянием внутрь бляшки и увеличением ее размеров. "Некротическое "ядро" бляшки, как известно, способствует разрыву последней. Считается, что это "ядро" формируется при гибели макрофагов", поясняет д-р Renu Virmani (Военный Институт Патологии, Вашингтон). "Однако неясно, почему в бляшке так много свободного холестерина - только ли из-за гибели макрофагов? По нашим данным, дополнительным источником свободного холестерина являются мембраны эритроцитов после микрокровоизлияний в бляшку". Эта гипотеза, представленная в выпуске New England Journal of Medicine за 11 декабря, основана на результатах изучения структуры бляшек, взятых у 24 больных после внезапной коронарной смерти. Дополнительно, на модели атеросклероза у кроликов, был изучен ответ артериальной стенки на разрыв бляшки. Но как эритроциты попадают в центр бляшки? "Либо из просвета сосуда через фиссуры, либо из микрососудов, питающих область бляшки", предполагает д-р Virmani. "Более вероятен второй вариант, однако это еще предстоит уточнить в ходе будущих исследований". "Одним из методов стабилизации бляшки может стать снижение содержания холестерина в эритроцитах… Другой, более реалистичный метод - это подавление формирования микрососудов, питающих бляшку", считают авторы