Интереснейшее интервью с В.Гладышевым! Самые глубокие тайны процесса старения и омоложения! https://pcr.news/stati/gde-nachinaetsya-zhizn-i-skolko-ostalos-do-smerti/

Где начинается жизнь и сколько осталось до смерти Беседовала Наталия Лескова Зачем нам нужен селен, и правда ли, что без него мы погибнем? В какой момент мы начинаем стареть? Можно ли замедлить этот процесс или даже повернуть его вспять? На эти вопросы отвечает Вадим Гладышев. Credit: Пресс-служба МГУ Вадим Гладышев — профессор медицины Гарвардской медицинской школы, директор Центра редокс-медицины в Бригам-энд-Уимен (США). Среди его научных интересов — редокс-биология применительно к раку, старению и репродукции. Отпечатки селена в геноме Вадим, прежде чем перейти к старению, давайте поговорим про селен. За эти работы вас выбрали в Национальную академию наук США? Да, я бы сказал, что наши статьи по селену, пожалуй, самые известные до сих пор. Что вы поняли про него? Зачем нашему организму селен? Сначала этот элемент рассматривался как вредный, токсичный. Но потом было неожиданно обнаружено, что он содержится в некоторых белках. Стали изучать эти белки и поняли, что он в активном центре определенных ферментов. Но было непонятно, сколько этих белков – три, пятьдесят, тысяча — например, в человеке? Когда я основал свою лабораторию, мы пытались понять, сколько этих белков и что это за белки. В этих белках есть 21-я аминокислота — она выглядит как цистеин, в котором сера заменена на селен. Когда такой белок синтезируется, селеноцистеин в матричной РНК кодируется стоп-кодоном UGA. То есть этот кодон иногда означает не конец белка, а вставку аминокислоты с селеном. От чего зависит это «иногда»? Еще до нашей работы было известно, что когда в нетранслируемой части мРНК находится структура, известная как SECIS (selenocysteine insertion sequence element), то UGA, который, как вы правильно сказали, является стоп-кодоном, изменяет свою функцию и начинает кодировать селеноцистеин. Для этого используется специализированный фактор элонгации трансляции, селеноцистеиновая тРНК и несколько белков. Таким образом, у UGA-кодона две функции. И если в гене есть участок, который соответствует SECIS, значит, это ген селен-содержащего белка? Да, собственно, мы как раз и придумали, как находить гены селен-содержащих белков, используя SECIS. Но сложность была в том, что первичная последовательность SECIS не консервативна, она разная в разных генах. Поэтому мы предсказывали шпильки и петли в РНК и вычисляли свободную энергию потенциальных SECIS-элементов для всей последовательности человеческого генома. Потом смотрели на их консервативность на определенной эволюционной дистанции. А когда находили такие потенциальные SECIS-элементы, то анализировали кодирующие участки генов прямо перед элементами, находили в рамках считывания UGA кодоны, и смотрели на их консервативность. Если был и консервативный SECIS, и консервативный UGA кодон, после которого продолжалась рамка считывания, то считали, что это кандидат на ген селен-содержащего белка. В результате мы предсказали, что в геноме человека 25 таких генов, а потом экспериментально подтвердили, что белки, которые они кодируют, действительно содержат селен. Мы проверили это, экспрессируя их в клетках млекопитающих и метя их изотопом селена-75. Ключевую роль в этой работе сыграл Григорий Крюков, который тогда был моим аспирантом. Наша статья об этом была опубликована 19 лет назад в журнале Science. И на сегодняшний день это те же 25 генов. Очевидно, что мы ни один белок не пропустили и не предсказали неправильно. Таким образом, у селен-содержащих белков есть удобное свойство: их гены как бы помечены в геноме SECIS-элементами. Очень трудно определить, например, полный набор цинк-содержащих белков человека. А селен-содержащие — можно. И как только мы находим полный набор этих белков, мы можем понять, что они делают по отдельности и в сумме, а следовательно, и зачем селен нужен. Оказалось, что это абсолютно необходимый для человека химический элемент, в том числе потому, что несколько белков, включающих селен, жизненно важны. Удаление любого из них приведет к летальности. То есть селен живым существам так же необходим, как железо? У каждого элемента важность разная, и живые существа различаются по своим потребностям. Есть такие элементы, которые используются во многих белках и во всех или практически во всех организмах, например, железо или цинк. А есть те, которые необходимы только для некоторых организмов. Человек, например, не использует никель. При этом есть организмы, для которых он необходим. Есть такие, которые зависят от вольфрама. А человеку они не нужны — мы потеряли способность использовать эти химические элементы. Зато мы не можем жить без селена, в то время как, например, дрожжи не используют селен, а также никель и молибден. Вы говорите, что мы потеряли способность использовать эти элементы. Значит, у нас эта способность когда-то была? Живые организмы эволюционируют, соответственно, может меняться их зависимость от тех или иных элементов. Использование селена, по-видимому, возникло в каком-то анцестральном организме, когда еще не было археев, эукариот и прокариот. Способность использовать селен зависит от нескольких генов, порядка десяти. Если эти гены потеряны в ходе эволюции, то вернуть использование селена невозможно. Все высшие растения, практически все грибы потеряли эту способность, а у человека она сохранилась. И сегодня мы точно знаем, что она связана с этими 25 белками. Таким же образом мы определили наборы генов селеносодержащих белков во всех других организмах. У мыши 24 таких гена, а у мух дрозофил — только три. В некоторых рыбах под 40, в каких-то организмах около шестидесяти. И все-таки, для чего человеку селен-содержащие белки? Я так поняла, что если бы не было ваших исследований селена, то и тема старения не появилась бы. Это так? И так, и не так. В науке есть элемент случайности. Изучаешь одно, а находишь что-то другое. Это заинтересовывает, ты движешься в этом направлении. У меня всю жизнь так и происходило. Действительно, мы изучали и продолжаем изучать селен. Но выяснилось, что основная функция селен-содержащих белков — это редокс-регуляция. Так мы оказались в области редокс-биологии, которая тесно связана со старением. Credit: 123rf.com Возраст — подвижная величина У вас есть работы о часах биологического возраста, или молекулярных часах. Что это такое? Я бы назвал их часами старения. Это такой инструмент, который помогает определять возраст организма. Об этом давно думали, но до недавнего времени ученые не могли его точно определить. Могли определить приблизительно, глядя на человека. Скажем, мы видим, что человеку около 60 лет. Но потом оказывается, что человеку 80, просто он хорошо выглядит, или человек в 40 лет выглядит на 60, потому что пьет, курит и в шахте работает. Чтобы определять возраст, ученые пытались использовать маркеры окислительного повреждения, измеряли какие-то функции или длину теломер. Но оказалось, что все это очень неточно. А лет десять назад Стив Хорват из Университета Калифорнии в Лос-Анджелесе придумал так называемые эпигенетические часы старения, и они оказались достаточно точными. В часах Стива Хорвата возраст оценивается по картине метилирования, а как это работает? Есть разные эпигенетические часы — чем они различаются? Такие часы работают на основе возраст-зависимых изменений паттернов метилирования ДНК. Паттерны метилирования получают, например, с помощью микрочипов или бисульфитного секвенирования. Конкретные сайты (цитозины), которые дают вклад в модель, находятся методами машинного обучения. Такие модели можно тренировать на хронологический возраст, фенотипические изменения, будущую смертность и так далее. Можно также тренировать модели на отдельных тканях, на множестве тканей, на отдельных видах млекопитающих и даже на множестве видов. Поэтому эпигенетические часы получаются разные, с разными окнами применения и разной точностью. После этого в нашей области случилась, можно сказать, революция. Эта область науки очень сильно расширилась, а эпигенетические часы стали применять для самых разных измерений. Наш вклад здесь в том, что мы придумали часы на мышах. Мыши — основной модельный организм при изучении старения. Это тоже млекопитающее, как и человек, но живет оно меньше, и поэтому на мышах очень удобно проверять разные интервенции и механизмы. После этого мы сделали также много разных других часов. И для человека? И для человека. Этот биомаркер, метилирование, способен определить не паспортный, а биологический, реальный возраст. Хотя, как я уже сказал, часы можно натренировать и на определение хронологического возраста. А можно натренировать, чтобы эти часы предсказывали, сколько человеку осталось жить. Почти как Воланд… Естественно, предсказание будет с определенной долей вероятности, поскольку от случайных событий никто не застрахован. Или можно натренировать часы на возраст возникновения связанных со старением болезней. Наш вклад здесь в том, что мы первыми придумали часы, которые работают на отдельных клетках, а это важно, потому что «единица старения» — именно клетка. Вообще единица жизни — это клетка, и стареют именно клетки. До этого брали ткань, в которой миллионы клеток, и в среднем определяется возраст. На самом деле возраст ткани состоит из возраста отдельных клеток. И мы научились определять возраст отдельных клеток, что значительно важнее. У нас вышла статья буквально месяц назад на эту тему. Вы уже сейчас можете конкретному человеку дать прогноз о его состоянии, о том, как долго он проживет? И можно ли учитывать эти данные, чтобы прожить дольше? Да, наша лаборатория эти часы применяет. Есть и сотни других лабораторий, которые тоже занимаются такими исследованиями. На данном этапе точность предсказания биологического возраста для конкретного человека не очень хорошая. Ученые скорее работают с популяциями, определяют общие закономерности. Сейчас на эту тему выходит невероятное количество статей. Из этого всего складывается определенная картина: действительно, биологический возраст — это такой параметр, на который можно воздействовать. Если человек заболеет, его возраст может увеличиться. Или он отдохнет — и «помолодеет», поздоровеет. Таким образом, возраст — подвижная величина. Конечно, если человек курит или много пьет, то его биологический возраст выше возраста хронологического. Но интересно, что если человек бросает курить, то он постепенно возвращается почти туда, где он был бы, если бы не курил. Очень много таких ассоциаций удается найти. Например, если человек ест красное мясо, он стареет быстрее. Если он вегетарианец, то стареет медленнее. Ground Zero В одной из ваших статей вы вводите понятия «нулевого уровня» — Ground Zero. Что это такое? Мы ввели это понятие, чтобы дать определение началу старения. Старение заканчивается тогда, когда организм умирает. А вот когда старение начинается? Если задавать этот вопрос разным ученым, которые работают в области старения, то они дают совершенно разные ответы. Кто-то скажет, что старение начинается тогда, когда оплодотворяется яйцеклетка. Возникает новый организм, начинается жизнь — и начинается старение. Другой ученый скажет, что старение начинается в момент рождения. А эволюционный биолог может сказать, что старение начинается, когда заканчивается развитие. Он рассматривает так называемую силу естественного отбора, и как только человек достигает периода половозрелости и может оставлять потомство, сила отбора падает. Важность продолжения жизни этого организма становится меньше. Например, в 20 лет эта важность больше, потому что человек еще не оставил потомства, а в 50 лет у человека обычно уже взрослые дети, и поэтому останется человек жить или нет — с эволюционной точки зрения не так важно. Из-за этого вредные изменения, которые происходят с возрастом, не особо подвержены отрицательному отбору. Но когда мы стали применять часы старения, то оказалось, что на этот вопрос можно количественно ответить. Мы стали смотреть: в 20 лет уже идет старение? Видимо, идет. В 15? Идет. В пять лет? Идет. В какой же момент оно еще не идет? С нашей точки зрения старение начинается в начальной или серединной фазе эмбриогенеза. Kогда происходит оплодотворение яйцеклетки, возникает зигота. Оказалось, что возраст зиготы не нулевой, а во время раннего эмбриогенеза этот возраст падает и достигает минимального значения, после которого, собственно говоря, и начинается старение. Этот момент и есть Ground Zero? Да. Это, по-видимому, начало старения. Мы определили, что он соответствует гаструляции в середине эмбриогенеза. Как вы пришли к мысли, что у оплодотворенной яйцеклетки возраст не нулевой и гаструла ее «младше»? Из каких соображений следовало, что должно быть так? Ведь экспериментальное подтверждение с эпигенетическими часами было позже, я правильно поняла? Сама мысль о Ground Zero пришла в голову, когда два года назад слушал доклад коллеги из Германии про филотипический период в растениях — стадию эмбриогенеза, когда зародыши разных видов максимально сходны друг с другом. Обычно он приходится на середину эмбриогенеза, а не на самое начало: различия уменьшаются, а потом снова нарастают. Я вдруг понял, что этот или похожий период мог бы быть низшей точкой биологического возраста. На самом деле это хороший пример того, зачем нужны конференции. Когда мы слушаем доклады других ученых, мы прикладываем их идеи и наблюдения к нашей работе. И иногда случается «момент эврика». Я прочитал кучу литературы про развитие, и чем дальше читал, тем более убеждался, что модель имеет смысл. Поэтому я написал про это теоретическую статью. Чтобы что-то лучше понять, мне надо про это написать, и я так и сделал. А потом мы стали проверять эту модель экспериментально. И оказалось, что действительно биологический возраст минимальный в середине эмбриогенеза. Это непередаваемое ощущение, когда понимаешь, что нашел что-то новое, тем более когда удалось самому это предсказать. Единственное, что было не совсем точно в модели, — мне исходно казалось, что биологический возраст должен начать уменьшатся вскоре после оплодотворения, а оказалось, что на ранней стадии эмбриогенеза он мало меняется и только потом резко падает. Часы идут назад В той же статье вы перечисляете разные подходы к борьбе против старения — их шесть? Ну это как считать. Их можно классифицировать по-разному. Я бы сказал, что есть два основных способа: мы можем пытаться замедлить старение, если, например, будем меньше есть, заниматься спортом, откажемся от вредных привычек. А можно омолаживать организм — пытаться перевести его из биологического возраста, в котором он находится, в более молодое состояние. До недавнего времени ученые считали, что это невозможно, что возраст может только расти. Но все изменило открытие японского ученого Синъя Яманаки, который смог перевести клетки взрослого организма в эмбриональное состояние. Он изучал так называемый процесс дедифференциации, когда клетка возвращается в эмбриональное состояние, а потом выяснилось, что клетки реально становятся молодыми. Это означает, что можно омолаживать клетки, а значит, возможно, и весь организм. Индуцированные плюрипотентные стволовые клетки человека. Изображение получено с помощью конфокального микроскопа, окрашены маркеры плюрипотентности. Credit: NIH | flickr.com И то, что минимальный возраст зародыша не совпадает с началом эмбриогенеза, тоже это подтверждает? Совершенно верно. Есть зигота с ненулевым возрастом, и потом возраст падает. Значит, существует процесс естественного омоложения, и он происходит в самом начале жизни. Но эмбриональное омоложение, как у вас говорится, не распространяется на геномную последовательность, не исправляет тех мутаций, которые уже есть в геноме. Получается, этот метод не всесилен? Он всесилен в том плане, что возраст организма «обнуляется». Зародышевые линии у матери и у отца стареют, потому что организмы стареют, а потом происходит оплодотворение, возникает зигота с ненулевым возрастом, и тогда идет процесс омоложения. Но, естественно, мутации, которые были в зародышевых линиях у матери и у отца не могут обнулиться, они необратимы. Омоложение генома происходит на уровне популяции: те комбинации генов, которые включают слишком много вредных мутаций, отбраковываются на эмбриональной стадии. Эмбрион с такими мутациями не выживает. В литературе есть данные, что только 1/3 от всех успешных процессов оплодотворения достигает периода половозрелости. Причем основная смертность происходит, по-видимому, в самой ранней беременности. Таким образом, эти вредные мутации уходят из популяции и не передаются следующему поколению. А потом вы экспериментально доказали гипотезу о Ground Zero. Расскажите, пожалуйста, как вам это удалось. Мы использовали эпигенетические часы старения и измеряли биологический возраст организма на ранних стадиях эмбриогенеза. В основном это делали на мышах, потому что на них больше данных. Но сначала мы взяли клетки с раннего эмбриогенеза — эмбриональные стволовые клетки и индуцированные плюрипотентные стволовые клетки, которые были получены способом Яманаки. Посмотрели, стареют ли они в культуре. Оказалось, что даже если их долго поддерживать в культуре, они совершенно не стареют. В то же время большинство клеток взрослого человека, когда их выращивают в культуре, постепенно стареют. А потом мы стали смотреть более детально на разные стадии эмбриогенеза. И увидели, что, во-первых, возраст зиготы не нулевой, и во время раннего развития он постепенно падает. Мы точно пока не знаем время этого минимального возраста. Наша оценка — у мыши это порядка семи дней после оплодотворения, у человека приблизительно третья неделя после оплодотворения. Сейчас мы пытаемся измерить точнее, когда же это происходит. Эмбрион мыши в возрасте 13 дней уже начинает стареть. Credit: NIH | flickr.com Еще одно интересное наблюдение: когда происходит эмбриогенез, часть клеток потом становятся зародышем, а другие выполняют вспомогательную функцию — например, клетки плаценты. И мы видим, что омоложение происходит именно в зародыше, а в тех клетках, которые несут вспомогательную функцию, омоложения не наблюдается. Какие механизмы отвечают за возвращение к нулевому уровню в эмбриогенезе? Они как-то связаны с факторами Яманаки, которые создают индуцированные стволовые клетки? Мы пока не понимаем все механизмы. Мы знаем, что метилирование ДНК уменьшается и затем возрастает. Похоже на то, что сначала метки метилирования стираются, а потом заново ставятся. Кроме того, в начале эмбриогенеза удлиняются теломеры. Этот же период связан со значительным клеточным делением, поэтому повреждения, которые накопились в зародышевой линии и оказались в эмбрионе, могут разбавляться. Как это связано с факторами Яманаки, пока непонятно. Надо изучать. Сигналы молодости А вы уже пробовали каким-то образом снижать Ground Zero у мышей, чтобы продлить их жизнь в будущем? Это идея, про которую мы тоже написали, — попытаться воздействовать на процесс омоложения в эмбриогенезе, чтобы достичь Ground Zero, который был бы ниже естественного. Чтобы процесс старения начинался с еще более низкой отметки. Но пока мы не знаем, как это сделать. Более того, мы даже не знаем, помогло бы это или нет. Например, можно представить, что на стадии Ground Zero количество повреждений очень невелико, и мы могли бы его сделать еще меньше. Но если организм производит определенное количество повреждений в единицу времени, то исходная разница оказалась бы настолько малой, что в дальнейшем это было бы совершенно неважно. Есть некоторые другие способы омоложения, многие лаборатории их изучают, в том числе и наша — например, процесс парабиоза. Мы можем сшить молодую и старую мышей так, чтобы у них возникла общая кровеносная система, и они обменивались бы кровью. Если они живут соединенными, скажем, несколько месяцев, то мы видим, что старая мышь становится моложе. А когда мы их разъединяем и смотрим за ней, она все еще продолжает быть моложе своего хронологического возраста. А что происходит с молодой мышью? Сейчас мы это как раз изучаем. По-видимому, ее возраст увеличивается. Я представила страшную картинку из будущего: богатая старушка покупает себе бедную девушку, их сшивают вместе, старушка омолаживается, а несчастная девушка становится старушкой и умирает… Мы же используем эти модели не для того, чтобы напрямую применить их к человеку. Мы пытаемся доказать, что возраст можно откатить назад. Пытаемся понять, как это можно сделать. Для этого не обязательно сшивать мышь с мышью или старушку с девушкой. Можно найти способы активировать биологические программы в организме, которые активируются так же, как и в случае парабиоза. Есть несколько гипотез о том, как происходит омоложение при парабиозе, они проверяются разными лабораториями. Одна гипотеза состоит в том, что молодая кровь несет в себе некие сигналы молодости. В таком случае можно просто выделить эти сигналы, эти молекулы, делать инъекции и омолаживаться. Вторая гипотеза: происходит разбавление вредных повреждений в старом организме. Когда он соединяется с молодым, они распределяются на два организма. Более того, у старого организма есть доступ к органам молодого организма, например, чтобы лучше вывести вредные вещества через молодые почки. Credit: 123rf.com Начало старения, начало жизни Известно, что с точки зрения юриспруденции началом человеческой жизни считается рождение ребенка. Пока он не родился, он еще не человек. А с биологической точки зрения? С моей точки зрения, скорее всего, жизнь организма начинается в момент Ground Zero. Когда возникла зигота, оплодотворенная яйцеклетка, образуется клеточная жизнь, с новым геномом, где половина от отца, половина от матери. Но пока это только набор клеток. Я бы не называл это организмом, потому что, например, можно взять одну клетку из этого эмбриона, отделить, и она станет совершенно другим эмбрионом. Так возникают двойняшки — один эмбрион разделяется на два. Или два таких эмбриона можно соединить, и получится один организм. Здесь еще нет индивидуальности. Просто некая условная жизнь. Да. Нет иммунной системы, нет идентичности организма. Происходит просто рост клеток, такая подготовительная фаза. Потом происходит дифференциация на три линии, возникает зародышевая линия, и начинается жизнь организма. Но это, конечно, биологические термины, не правовые. Вероятно, когда эта гипотеза станет общепринятой, то и юридические нормы тоже будут пересмотрены. Может быть. Это вопрос к обществу — как оно решит, какие должны быть правовые механизмы. На самом деле это очень важный вопрос, потому что сейчас в мире принято, что можно делать эксперименты над человеческим эмбрионом до 14 дней после оплодотворения, потом эксперименты запрещены. Поэтому у нас фактически нет никаких данных про человеческий эмбриогенез после 14 дней. Интересно, почему именно 14 дней? Эта цифра возникла так. В 80-е годы собрали комитет в Англии, чтобы дать рекомендации по работе с эмбрионами. Главой этого комитета была Мэри Уорнок. У них была задача: определить время, когда можно работать с эмбрионом. Они определили его как 14 дней. (Подробнее об истории вопроса можно прочитать здесь. — PCR.NEWS.) Это была случайная цифра, она могла быть больше или меньше. Тогда это было неважно, потому что в те годы было невозможно растить эмбрионы. А теперь возможно. Соответственно, сейчас возникает вопрос о пересмотре этого правила. В прошлом году было заседание Общества эмбриологов, где пытались ответить на этот вопрос. Они решили убрать «правило 14 дней» и оставить решение на усмотрение местных этических комитетов, чтобы была возможность изучать этот вопрос дальше. При этом надо иметь в виду, что жизнь организма, если мы правы, начинается как раз в районе этих 14 дней или чуть позже. «Мы этого слова — бессмертие — даже не произносим» Еще одна интересная мысль в вашей статье: мы получили старение в ходе эволюции вместе с многоклеточностью. Получается, что нам это эволюционно необходимо — не могло быть сложных организмов без старения? Так, может быть, напрасно мы с ним боремся? А эволюция предусмотрела, чтобы мы пользовались самолетами? Или чтобы у нас были врачи, которые умеют делать высокотехнологичные операции? Эволюция «задумала» нас разумными существами, чтобы мы могли все это создать. Именно! Вот мы и думаем, как остановить старение. Какое тут может быть противоречие, если цель — чтобы организм дольше жил здоровой жизнью, чтобы был продуктивнее и приносил больший вклад в общество? Какой в этом есть отрицательный оттенок? Отрицательный оттенок всегда может быть. Например, богатые люди начнут пользоваться этой возможностью, а другие будут ее лишены, не потому что они менее продуктивны и важны для общества, а потому, что у них нет таких денег. Это будет общество бессмертных олигархов. Наш опыт показывает, что это не так. Вот возникает мобильный телефон, и через какое-то время он есть у всех. Да, не сразу, но постепенно он приходит ко всем, все могут пользоваться этими благами. Что касается бессмертия, то о нем речи пока нет. Мы этого слова даже не произносим. Для человека в данный момент нет ни одной известной интервенции, которая увеличивает продолжительность жизни. Такие данные есть для модельных организмов, и нет никакой причины, почему бы этому не работать на человеке. Но если эти данные подтвердятся, то мы сможем увеличить продолжительность жизни человека процентов на десять, не более того. А мы хотим добиться значительного омоложения, радикально продлить жизнь. Но пока разговор идет только об омоложении клеток, органов. Здесь тоже возникают вопросы: если телу 60 лет, а печени 20, какой возраст у индивида? Как друг на друга влияют более старые и более молодые части? Так или иначе, пока вообще непонятно, как можно остановить процесс старения. Мы можем откатывать возраст каких-то частей организма назад, скорее всего. Но все равно организм будет стареть. Да, люди будут жить дольше и лучше, но они все равно умрут. Может быть, ученые будущего придумают какие-то способы, которые мы пока не можем себе представить. А вы сами не пробуете на себе какие-то из возможных способов омоложения, помимо здорового образа жизни? Пока нечего пробовать. Есть только гипотезы и фундаментальные наблюдения. Я не курю, не пью, физическая нагрузка есть, но можно больше. К сожалению, приходится много работать, поэтому не хватает времени на оздоровительные процедуры. В целом — да, есть способы, которые помогут не ускорять процесс старения. Но как его замедлить на человеке, у нас нет точных данных. Есть много людей, которые говорят, что они знают, но, к сожалению, реального способа нет. Пишут, будто COVID-19 воздействует на клетки таким образом, что они стареют. Так ли это с вашей точки зрения? С моей точки зрения не совсем так. Одно дело быть инфицированным, а другое — когда инфекция доходит до серьезной болезни. Серьезная болезнь – это сильный стресс. Когда человек попадает в больницу, на ИВЛ — вот этот момент старит. А если человек переболел достаточно легко, то я бы сказал, что, скорее всего, нет. Значит, мы опять приходим к идее вакцинации? Безусловно. Я вообще не понимаю людей, которые могут сомневаться в ней. Для меня загадка, почему человек разумный не видит разницу в смертности в 20 раз между привитыми и непривитыми людьми. Человек сознательно понижает свои шансы на выживание в 20 раз! Для меня это дико и непонятно. В моей среде я не знаю ни одного человека, кто бы сразу не привился, как только стала доступна вакцина. Как вы оцениваете нынешний уровень развития российской науки? Мне трудно сказать про всю науку. В моей области состояние не очень радует. Конечно, есть великолепные группы, с некоторыми из них мы сотрудничаем, но их бесконечно мало, чтобы на равных конкурировать с Западом или даже с Китаем. Но вот что интересно: конкретно в области старения есть много успешных ученых из России или родом из России, да и вообще русскоговорящих ученых. Может, это из-за нашего образования и влияния интеллектуалов прошлых поколений? А может из-за того, что наш народ научен справляться с большими трудностями и поэтому решает большие задачи, а на мелкие не разменивается? Интересно было бы проверить и эту гипотезу. Лекция-мультфильм о Ground Zero от биохимика Элеанор Шики из Кембриджа (англ.)