Соматическая патология у больных с неотложными состояниями, связанными с употреблением этанола
В. Г. Москвичев, кандидат медицинских наук
Р. Ю. Волохова
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, ННПОСМП, Москва
Р. Ю. Волохова
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, ННПОСМП, Москва
Сочетание соматической патологии с неотложными состояниями, связанными с употреблением этанола в общесоматическом стационаре, является крайне актуальной проблемой, что определяется постоянным ростом потребления этанола в России [1].Из неотложных состояний, связанных с употреблением этанола, чаще всего приходится встречаться с острой алкогольной интоксикацией (ОАИ) в виде отравления этанолом или алкогольного опьянения. При ОАИ количество поступившего в организм этанола превышает возможности окислительных систем конкретного больного, и реализуется угнетающее влияние этанола на центральную нервную систему (ЦНС). Второй по значимости из встречающихся в практике врача-интерниста неотложных наркологических патологий является алкогольный абстинентный синдром (ААС) и его осложнения — алкогольные психозы, в частности с алкогольным делирием.
Теоретически больные с отравлением этанолом подлежат лечению в токсикологических отделениях, а лица с ААС — в наркологическом или психиатрическом стационарах. На практике значительное количество таких больных госпитализируются по скорой медицинской (СМП) помощи в общесоматический стационар.
По данным многопрофильного стационара СМП Москвы, только в 2005 г. в реанимационном отделении число больных, поступивших в состоянии ОАИ или ААС, по общему количеству и койко-дню составило 20% от всех больных, получавших интенсивное лечение. Несмотря на то что во всех случаях при госпитализации тяжесть состояния больного определялась ОАИ (55%) или ААС (45%), диагнозами скорой помощи это отражалось всего лишь в 10% случаев. Чаще всего (в 39% случаев) больные поступали с диагнозом «гипертонический криз», следующими по частоте диагнозами были ишемическая болезнь сердца (ИБС) (9%), панкреатит (10%), кардиомиопатия (5%). Реже встречались острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), цирроз печени и даже — почечная колика и сальпингоофорит. В 11% случаев поводом к вызову СМП стали судорожный припадок или обморок, которые в диагнозе СМП не имели никакой связи с употреблением алкоголя.
При этом подавляющее большинство больных, поступающих в терапевтические клиники, имеют соматические заболевания, как этиологически связанные с употреблением этанола (алкогольная поливисцеропатия), так и не связанные, но достоверно чаще встречающиеся у пациентов, злоупотребляющих алкоголем. К первой группе заболеваний относятся алкогольная кардиомиопатия, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром Меллори–Вейса, алкогольный панкреатит, алкогольная болезнь печени, алкогольная нефропатия; ко второй группе — прежде всего пневмонии, а также — гнойные заболевания легких, туберкулез, ИБС, миоренальный синдром. Следует отметить, что приведенная классификация соматической патологии достаточно условна. Соматическая патология, с одной стороны, усугубляет проявления ОАИ и ААС, с другой — неотложные состояния, связанные с употреблением этанола, провоцируют развитие или декомпенсацию соматических заболеваний.
Таким образом, больные с ОАИ и с ААС в сочетании с тяжелой соматической патологией являются обычными пациентами соматического стационара, врачам которого приходится осваивать смежные специальности — токсикологию, наркологию и психиатрию.
ОАИ. Молекула этанола — двухатомный спирт, хорошо растворяется как в воде, так и в жирах и, соответственно, легко проникает во все ткани и через все тканевые барьеры. Способность растворяться в жирах позволяет этанолу встраиваться в клеточные мембраны и, с одной стороны, изменять их структуру, с другой — влиять на встроенные в мембраны белки, нарушая их функции. Прежде всего нарушается функционирование рецепторных белков, белков-переносчиков и мембрансвязанных ферментов [2, 3].
В больших дозах, превышающих окислительные возможности ферментных систем конкретного больного, алкоголь является гипнотиком и анальгетиком и проявляет свойства, присущие средствам для наркоза.
В состоянии алкогольной комы поступили 2% больных.
Летальность среди больных с ОАИ составила 3,3%, из них 2,1% пришлось на досуточную летальность. Смертность в случае алкогольной комы достигала 25% (досуточная летальность — 12,5%). При этом собственно алкогольная кома стала причиной смерти лишь в половине случаев, что подтвердилось при патологоанатомическом вскрытии. Остальные случаи летальных исходов были зафиксированы у пациентов, госпитализированных в состоянии алкогольной комы (и успешно из нее выведенных), у которых на фоне тяжелой пневмонии развился интоксикационный (смешанной этиологии) делирий.
Четверть больных с ОАИ провели в стационаре более 2 сут и составили группу высокого риска по развитию алкогольного делирия, который отмечался более чем в 1/3 (43%) случаев, что достоверно чаще, чем у больных, госпитализированных с ААС (14%).
Лечение ОАИ включает следующее.
ААС. ААС представляет собой ключевой синдром алкоголизма и развивается в результате отсутствия привычного депрессивного действия, которое этанол оказывает на ЦНС и с которым ЦНС «привыкла бороться» в условиях хронической алкогольной интоксикации, а также отсутствия привычного для больного энергетического субстрата.
У злоупотребляющего алкоголем больного включение этанола в энергетические процессы в клетке позволяет, с одной стороны, получать энергию без поступления адекватного количества питательных веществ. С энергетической точки зрения человек может жить только за счет спирта, с биологической же — «пустая» энергия становится причиной нехватки питательных веществ, дистрофии. При этом практически невозможно встретить больного с хронической алкогольной интоксикацией без клинически значимого гиповитаминоза, прежде всего витаминов группы В.
С другой стороны, участие этанола в энергетических процессах приводит к нарушению окислительно-восстановительного потенциала клетки, а также обмена белков, жиров и углеводов. Снижается синтез белка (в то же время его поступление с пищей уже значительно снижено). Останавливается липолиз — алкоголь становится альтернативным топливом, в результате накапливаются жирные кислоты и триглицериды, развиваются жировая дистрофия печени, гиперлипидемия, повышается риск атеросклероза [2, 3].
Клиническая картина ААС полиморфна и часто протекает под маской соматических заболеваний (артериальная гипертензия, ИБС, заболевания желудочно-кишечного тракта, острые неврологические нарушения).
Расстройства желудочно-кишечного тракта при ААС: отсутствие аппетита, тошнота, рвота, диарея, болезненные спазмы в животе, нарушения сна, мышечная слабость.
Вегетативные расстройства при ААС: тахикардия, подъемы артериального давления, потливость, гипертермия, тремор.
Психические изменения при ААС: агрессивность, раздражительность, эмоциональная и двигательная возбудимость, нарушение когнитивных функций.
Неврологические расстройства при ААС: эпилептиформные судороги.
Для лечения ААС назначаются:
При алкогольном делирии выделяют три основных синдрома.
Синдром органического поражения мозга проявляется:
Психотический синдром проявляется
Вегетативный дисбаланс проявляется:
Для лечения алкогольного делирия существует множество препаратов, однако ни один из них не отвечает идеальным критериям: наличие седативного эффекта без угнетения защитных рефлексов, повышение судорожного порога, подавление вегетативной гиперактивности, антипсихотическое действие.
Проводится седативная, антипсихотическая и противосудорожная терапия.
В Европе препаратом выбора считается клометиазол (в России не зарегистрирован). Он обладает седативными свойствами, подавляет активность симпатической вегетативной нервной системы, оказывает анксиолитическое и противосудорожное действие, однако его антипсихотическое действие ограничено.
В России (как и в США) препаратами выбора являются бензодиазепины. Из них наиболее часто применяются диазепам, хлордиазепоксид и мидазолам.
К отрицательным сторонам этих препаратов относятся кумуляция седативного эффекта, угнетение дыхания и увеличение риска аспирации.
По сравнению с бензодиазепинами нейролептики, в том числе фенотиазины и галоперидол, не так эффективно влияют на развитие делирия.
При лечении тяжелого алкогольного делирия методом выбора является комбинированная внутривенная терапия бензодиазепинами и галоперидолом (или дроперидолом). Необходимо напомнить, что подобное лечение должно проводиться только в условиях отделения интенсивной терапии.
Несмотря на противосудорожную активность бензодиазепинов, некоторые больные нуждаются в дополнительной противосудорожной терапии с помощью гидантоина или барбитуратов.
Для лечения симпатической гиперреактивности применяют клонидин и β-адреноблокаторы. Лучшие результаты для контроля симпатической гиперреактивности получены при применении агониста α2-адренорецепторов клонидина.
Карбамазепин эффективен для устранения возбуждения и судорог на начальной стадии алкогольного делирия. Препарат лучше, чем бензодиазепины, купирует психотические симптомы. Но в случае тяжелого алкогольного делирия он не применяется.
Нейролептики (особенно аминазин) в виде монотерапии при алкогольном делирии могут быть опасны [4, 5].
Помимо вышеуказанной терапии, необходимы:
Наиболее распространенной причиной смертельного исхода алкогольного делирия было осложнение течения тяжелой соматической патологии — цирроза печени и панкреонекроза. Редкой, но заслуживающей особого внимания причиной смерти является внутрибольничная пневмония, осложняющая течение делирия. Особое внимание в этом отношении должно уделяться больным, которые в течение длительного времени остаются обездвиженными.
Таким образом, делирий явился вторым по значимости фактором риска летального исхода после алкогольной комы.
Теоретически больные с отравлением этанолом подлежат лечению в токсикологических отделениях, а лица с ААС — в наркологическом или психиатрическом стационарах. На практике значительное количество таких больных госпитализируются по скорой медицинской (СМП) помощи в общесоматический стационар.
По данным многопрофильного стационара СМП Москвы, только в 2005 г. в реанимационном отделении число больных, поступивших в состоянии ОАИ или ААС, по общему количеству и койко-дню составило 20% от всех больных, получавших интенсивное лечение. Несмотря на то что во всех случаях при госпитализации тяжесть состояния больного определялась ОАИ (55%) или ААС (45%), диагнозами скорой помощи это отражалось всего лишь в 10% случаев. Чаще всего (в 39% случаев) больные поступали с диагнозом «гипертонический криз», следующими по частоте диагнозами были ишемическая болезнь сердца (ИБС) (9%), панкреатит (10%), кардиомиопатия (5%). Реже встречались острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), цирроз печени и даже — почечная колика и сальпингоофорит. В 11% случаев поводом к вызову СМП стали судорожный припадок или обморок, которые в диагнозе СМП не имели никакой связи с употреблением алкоголя.
При этом подавляющее большинство больных, поступающих в терапевтические клиники, имеют соматические заболевания, как этиологически связанные с употреблением этанола (алкогольная поливисцеропатия), так и не связанные, но достоверно чаще встречающиеся у пациентов, злоупотребляющих алкоголем. К первой группе заболеваний относятся алкогольная кардиомиопатия, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром Меллори–Вейса, алкогольный панкреатит, алкогольная болезнь печени, алкогольная нефропатия; ко второй группе — прежде всего пневмонии, а также — гнойные заболевания легких, туберкулез, ИБС, миоренальный синдром. Следует отметить, что приведенная классификация соматической патологии достаточно условна. Соматическая патология, с одной стороны, усугубляет проявления ОАИ и ААС, с другой — неотложные состояния, связанные с употреблением этанола, провоцируют развитие или декомпенсацию соматических заболеваний.
Таким образом, больные с ОАИ и с ААС в сочетании с тяжелой соматической патологией являются обычными пациентами соматического стационара, врачам которого приходится осваивать смежные специальности — токсикологию, наркологию и психиатрию.
Таблица. Причины смерти у больных с алкогольной поливисцеропатией, по данным патологоанатомического исследования (n = 192)
Наиболее достоверную информацию о тяжелой соматической патологии у больных, злоупотребляющих алкоголем, можно получить из результатов патологоанатомического исследования, это наглядно демонстрируют данные о заболеваниях, ставших причиной смерти у таких больных (табл. 1).ОАИ. Молекула этанола — двухатомный спирт, хорошо растворяется как в воде, так и в жирах и, соответственно, легко проникает во все ткани и через все тканевые барьеры. Способность растворяться в жирах позволяет этанолу встраиваться в клеточные мембраны и, с одной стороны, изменять их структуру, с другой — влиять на встроенные в мембраны белки, нарушая их функции. Прежде всего нарушается функционирование рецепторных белков, белков-переносчиков и мембрансвязанных ферментов [2, 3].
В больших дозах, превышающих окислительные возможности ферментных систем конкретного больного, алкоголь является гипнотиком и анальгетиком и проявляет свойства, присущие средствам для наркоза.
- Уровень сознания: эйфория > психомоторное возбуждение > угнетение психической деятельности > кома.
- Дыхание, сердечно-сосудистая деятельность: угнетаются на стадии глубокой комы.
- Вегетативная нервная система: расширение-сужение сосудов подкожной жировой клетчатки, небольшое сужение зрачков.
- Нарушение всех видов чувствительности.
- Снижение мышечного тонуса.
В состоянии алкогольной комы поступили 2% больных.
Летальность среди больных с ОАИ составила 3,3%, из них 2,1% пришлось на досуточную летальность. Смертность в случае алкогольной комы достигала 25% (досуточная летальность — 12,5%). При этом собственно алкогольная кома стала причиной смерти лишь в половине случаев, что подтвердилось при патологоанатомическом вскрытии. Остальные случаи летальных исходов были зафиксированы у пациентов, госпитализированных в состоянии алкогольной комы (и успешно из нее выведенных), у которых на фоне тяжелой пневмонии развился интоксикационный (смешанной этиологии) делирий.
Четверть больных с ОАИ провели в стационаре более 2 сут и составили группу высокого риска по развитию алкогольного делирия, который отмечался более чем в 1/3 (43%) случаев, что достоверно чаще, чем у больных, госпитализированных с ААС (14%).
Лечение ОАИ включает следующее.
- Активную детоксикацию:– промывание желудка;
– инфузионную терапию;
– форсированный диурез;
– экстракорпоральную детоксикацию (проводится в специализированных стационарах). - Введение больших доз витаминов групп В, С, РР (особенно важен тиамин — профилактика энцефалопатии Вернике).
- При нарушении сознания:– обеспечение проходимости дыхательных путей;
– контроль функций дыхания, сердечно-сосудистой деятельности;
– введение налоксона.
ААС. ААС представляет собой ключевой синдром алкоголизма и развивается в результате отсутствия привычного депрессивного действия, которое этанол оказывает на ЦНС и с которым ЦНС «привыкла бороться» в условиях хронической алкогольной интоксикации, а также отсутствия привычного для больного энергетического субстрата.
У злоупотребляющего алкоголем больного включение этанола в энергетические процессы в клетке позволяет, с одной стороны, получать энергию без поступления адекватного количества питательных веществ. С энергетической точки зрения человек может жить только за счет спирта, с биологической же — «пустая» энергия становится причиной нехватки питательных веществ, дистрофии. При этом практически невозможно встретить больного с хронической алкогольной интоксикацией без клинически значимого гиповитаминоза, прежде всего витаминов группы В.
С другой стороны, участие этанола в энергетических процессах приводит к нарушению окислительно-восстановительного потенциала клетки, а также обмена белков, жиров и углеводов. Снижается синтез белка (в то же время его поступление с пищей уже значительно снижено). Останавливается липолиз — алкоголь становится альтернативным топливом, в результате накапливаются жирные кислоты и триглицериды, развиваются жировая дистрофия печени, гиперлипидемия, повышается риск атеросклероза [2, 3].
Клиническая картина ААС полиморфна и часто протекает под маской соматических заболеваний (артериальная гипертензия, ИБС, заболевания желудочно-кишечного тракта, острые неврологические нарушения).
Расстройства желудочно-кишечного тракта при ААС: отсутствие аппетита, тошнота, рвота, диарея, болезненные спазмы в животе, нарушения сна, мышечная слабость.
Вегетативные расстройства при ААС: тахикардия, подъемы артериального давления, потливость, гипертермия, тремор.
Психические изменения при ААС: агрессивность, раздражительность, эмоциональная и двигательная возбудимость, нарушение когнитивных функций.
Неврологические расстройства при ААС: эпилептиформные судороги.
Для лечения ААС назначаются:
- седативная терапия: препараты первого ряда — бензодиазепины;
- β-адреноблокаторы (снижение активности вегетативной нервной системы);
- коррекция дефицита витаминов (в том числе профилактика энцефалопатии Вернике — большие дозы тиамина);
- коррекция водно-электролитных нарушений — инфузии кристаллоидных растворов, включая препараты калия и магния;
- при судорожном синдроме — противосудорожная терапия (начинают с введения препаратов магния);
- ноотропные препараты (в том числе семакс) — при отсутствии судорожного синдрома [10].
При алкогольном делирии выделяют три основных синдрома.
Синдром органического поражения мозга проявляется:
- дезориентацией;
- аффективной лабильностью (эйфория, депрессия или страхи);
- психомоторной возбудимостью;
- сенсорной сверхчувствительностью;
- нарушением сна;
- эпилептическими припадками.
Психотический синдром проявляется
- иллюзиями;
- зрительными, слуховыми и тактильными галлюцинациями;
- повышенной внушаемостью.
Вегетативный дисбаланс проявляется:
- гипертермией — до 38–38,5°С (более высокая лихорадка свидетельствует о воспалительном процессе);
- артериальной гипертензией до 180/110 мм рт. ст. (более выраженная гипертензия заставляет искать иную причину);
- тахикардией;
- тремором;
- потливостью;
- усилением сухожильных рефлексов.
Для лечения алкогольного делирия существует множество препаратов, однако ни один из них не отвечает идеальным критериям: наличие седативного эффекта без угнетения защитных рефлексов, повышение судорожного порога, подавление вегетативной гиперактивности, антипсихотическое действие.
Проводится седативная, антипсихотическая и противосудорожная терапия.
В Европе препаратом выбора считается клометиазол (в России не зарегистрирован). Он обладает седативными свойствами, подавляет активность симпатической вегетативной нервной системы, оказывает анксиолитическое и противосудорожное действие, однако его антипсихотическое действие ограничено.
В России (как и в США) препаратами выбора являются бензодиазепины. Из них наиболее часто применяются диазепам, хлордиазепоксид и мидазолам.
К отрицательным сторонам этих препаратов относятся кумуляция седативного эффекта, угнетение дыхания и увеличение риска аспирации.
По сравнению с бензодиазепинами нейролептики, в том числе фенотиазины и галоперидол, не так эффективно влияют на развитие делирия.
При лечении тяжелого алкогольного делирия методом выбора является комбинированная внутривенная терапия бензодиазепинами и галоперидолом (или дроперидолом). Необходимо напомнить, что подобное лечение должно проводиться только в условиях отделения интенсивной терапии.
Несмотря на противосудорожную активность бензодиазепинов, некоторые больные нуждаются в дополнительной противосудорожной терапии с помощью гидантоина или барбитуратов.
Для лечения симпатической гиперреактивности применяют клонидин и β-адреноблокаторы. Лучшие результаты для контроля симпатической гиперреактивности получены при применении агониста α2-адренорецепторов клонидина.
Карбамазепин эффективен для устранения возбуждения и судорог на начальной стадии алкогольного делирия. Препарат лучше, чем бензодиазепины, купирует психотические симптомы. Но в случае тяжелого алкогольного делирия он не применяется.
Нейролептики (особенно аминазин) в виде монотерапии при алкогольном делирии могут быть опасны [4, 5].
Помимо вышеуказанной терапии, необходимы:
- обеспечение адекватного дыхания, профилактика аспирации;
- коррекция водно-электролитных нарушений;
- коррекция гиповитаминозов.
Наиболее распространенной причиной смертельного исхода алкогольного делирия было осложнение течения тяжелой соматической патологии — цирроза печени и панкреонекроза. Редкой, но заслуживающей особого внимания причиной смерти является внутрибольничная пневмония, осложняющая течение делирия. Особое внимание в этом отношении должно уделяться больным, которые в течение длительного времени остаются обездвиженными.
Таким образом, делирий явился вторым по значимости фактором риска летального исхода после алкогольной комы.
Статья опубликована в журнале Лечащий Врач
Комментариев нет:
Отправить комментарий