Моделирование процессов старения

КАК РАБОТАЕТ МЕХАНИЗМ СТАРЕНИЯ?
В.А. Чистяков1,2, Ю.В. Денисенко2
1Центральная научно-исследовательская лаборатория Ростовского государственного медицинского
университета, 344022, Российская Федерация, г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29
2Научно-исследовательский институт биологии Южного федерального университета, 344090,
Российская Федерация, г. Ростов-на-Дону, пр. Стачки, 194/1
E-mail: [email protected]
Выделение группы существенных для старения феноменов от сопровождающих их эпифено-
менов является одной из основных задач современной геронтологии. Инструментом, пригодным
для корректного проведения такого выделения, могут быть современные методы имитационного
моделирования. Смысл их применения в том, чтобы добиться воспроизведения in silico «внешних»
проявлений старения, в первую очередь стандартных кривых дожития, при помощи наиболее про-
стого «внутреннего механизма». Такой механизм, по-видимому, и будет наиболее существенным
его двигателем. Постепенное уменьшение количества клеток, составляющих постмитотические
ткани, представляется одним из наиболее надежных механизмов реализации программы старения.
Впервые определяющая роль потери клеточности в механизме старения была постулирована
выдающимся физиком Лео Сциллардом. Для события, приводящего к гибели клетки, Сциллардом
было введено понятие «аging hit». Согласно нашей модели таким событием является запуск програм-
мы клеточной смерти (ПКС) в части клеточной популяции за счет превышения порогового уровня
выработки индуктора ПКС в результате стохастических процессов. Первый вариант разработанной
модели позволяет изучать потерю клеточности однородной популяции клеток и модуляцию этого
процесса антиоксидантами. После этого на данной теоретической основе нами было смоделировано
старение одного из наиболее популярных объектов экспериментальной биологии – плодовой мушки
(Drosophila melanogaster). Модель основана на предположении о том, что ключевым механизмом
старения является потеря клеточности, скорость которой определяется параметрами генерации
активных форм кислорода в мотонейронах. Моделирование показало высокое совпадение экспери-
ментальных кривых дожития Drosophila и кривых, генерируемых in silico.
Модели в открытом доступе по адресам: http://www.winmobile.biz/shou/demoApp.php; http://
winmobile.biz/moton/moto.html.


Итак, потеря клеточности...скорость которой (скорость старения! А.С.) зависит от формирования активных форм КИСЛОРОДА В МОТОНЕЙРОНАХ, которые совпадают с с кривыми дожития, т.е. чем больше генерируется в мотонейронах форм кислорода, тем дольше кривая дожития.   ЭТО ЗНАЧИТ, ЧТО НАДО РЕГУЛЯРНО ДОСТАВЛЯТЬ В МОТОНЕЙРОНЫ ЭТИ ФОРМЫ КИСЛОРОДА, Т.Е. РЕГУЛЯРНО ИСПЫТЫВАТЬ ФИЗИЧЕСКУЮ НАГРУЗКУ!!! Вперёд, господа, в спортзалы и на Природу, в бега и физические упражнения!  А.С.