13 мая 2021 г.

Скорее тут действуют все дейторы комплексно.

Атеросклероз. Теорий несколько, можно ли их объединить? Можно! Владимир Ермошкин Физик, РосНОУ, evlad48@list.ru Цели По-прежнему в развитых странах более 50% людей умирают от последствий атеросклероза. Автором Новой Теории ССЗ в 2020 году предложена совершенно новая гипотеза механизма повышения жёсткости артерий и атеросклероза. Несколько статей на эту тему уже опубликованы [1,2], но должной реакции из академических медицинских кругов пока нет. Давайте ещё раз обсудим эту проблему. Метод Изучение информации в интернете, участие в медицинских конференциях, публикация статей. Результаты Итак, констатируем, что врачи до сих пор не знают, каковы первопричины атеросклероза и роста бляшек в артериях. Вот что говорят известные медики. Под каждым высказыванием с красной строки приведён короткий комментарий автора новой гипотезы. 1) Известный русский ученый И. В. Давыдовский утверждал (1966 г), что атеросклероз — это не заболевание, а естественный биологический процесс. Автором статьи показано, как естественная сила тяжести Земли постоянно действует на артерии и способствует постепенному развитию атеросклероза. 2) Термин «атеросклероз» был предложен немецким патологом Ф. Маршаном в 1904 г. для определения заболевания, при котором склероз артерий обусловлен нарушением обмена липидов (жиров) и белков. Слово атеросклероз составлено из греческих корней «атер» (кашица) и «склерозис» (затвердение). Кашица - это растяжение (разрежение) срединного слоя в стенках артерий, а затвердение — зоны интимы и эндотелия. 3) Академик Евгений Чазов. История изучения атеросклероза — это история творчества нескольких поколений врачей и ученых. Труд десятков, сотен исследователей «по камешкам», как фундамент здания, формировал истину о механизмах развития и лечения атеросклероза. Можно добавить: формировал, но до сих пор не сформировал, т.е. пока не закончилось изучение вопроса. 4) Благодаря доктору Н.Н. Аничкову атеросклероз стал самостоятельной нозологической единицей. Холестериновая модель атеросклероза и на сегодняшний день остается актуальной, на ее базе строятся многие исследования. Но значительная часть исследователей придерживаются иного мнения. Кроме того, лечение статинами показало, что холестерин важен для организма, но он не является первопричиной атеросклероза. 5) Академик РАН Сергей Анатольевич Бойцов заявляет, что атеросклероз - это многофакторное заболевание. Во многом развитие атеросклероза связано с нарушением питания, в частности с употреблением большого количества продуктов с высоким содержанием холестерина – жирного мяса, молочных продуктов и т. д. Ответ дан, но правильный ли он? Многие ученые не поддерживают это мнение. 6) Докторами А.Л.Мясниковым и А.М.Вихертом (1962 - 1965) была описана так называемая «долипидная стадия» атеросклероза, в процессе развития которой нет явных морфологических изменений сосудистой стенки, но имеется только альтерация эндотелия сосудов, являющаяся пусковым механизмом всех дальнейших стадий патогенеза этого заболевания. (Альтерация – это изменения структуры клеток, тканей и органов, сопровождающиеся нарушением их жизнедеятельности.) Мнение автора статьи: повреждение артерий начинается с альтерации стенок артерий – это правильная идея, она находится в рамках Новой Теории! Но, сказав А, надо было сказать Б: какие причины или силы вызывают альтерацию клеток эпителия и интимы? К сожалению, ответа нет. 7) В знаменитой статье «Robbins Pathologic basis of disease (2000)», по которой учится большинство врачей Запада, декларируется: "Атеросклероз есть хронический воспалительный ответ артериальной стенки, инициированный некоторыми формами повреждения эндотелия". Автор статьи согласен с этим высказыванием: атеросклероза действительно без воспаления не бывает. А воспаление — это ответ на повреждение. А вот первопричина повреждения эндотелия по-прежнему остаётся неизвестной. 8) Кардиохирург Ганноверской медицинской школы профессор Аксель Хаверих. Атеросклероз следует рассматривать скорее как болезнь микрососудов. Артерии поражаются позже, только после них. Учёный считает, что атеросклероз развивается, когда нарушается кровоснабжение внешней стенки артерий. Сосуды при этом сужаются, что затрудняет поступление крови к сердцу и мозгу. Автор Новой теории ССЗ [1-4] эту точку зрения во многом поддерживает. Но на вопрос, каков биологический или физический механизм атеросклероза, по-прежнему, нет ответа. Можно привести ещё не один десяток мнений известных учёных из разных стран, но решающего шага по выдвижению новых идей по этиологии и патогенезу атеросклероза нет. Чаще всего врачи упоминают воспалительную, липидную, липопротеидную, нервно-метаболическую, нервно-эндокринную, теорию окислительного стресса и др. Очевидно, что «правильная» теория должна в той или иной степени удовлетворять всем «теориям», выдвинутым до 2020 года, и не противоречить наблюдаемым фактам и экспериментам при разработках теорий до 2020г. Одновременно Новая Теория должна иметь свою ключевую отличительную особенность. Автором статьи как раз и выдвинута такая объединительная (примирительная) теория. Судите сами — почти все теории теперь объединены. Новая Теория атеросклероза показала, что степень атеросклероза зависит от дефицита объёма артериальной крови умноженного на время таких дефицитных состояний. В спокойной обстановке у здорового человека соотношение объёмов артериальной и венозной крови в среднем равно 100: 470, т.к. артериальной крови в среднем 15-20%, а венозной около 80-85%. Сердечно-сосудистая система автоматически поддерживает такое соотношение объёмов за счёт равенства пропускных способностей двух насосов, через левый и правый желудочки. Но во время стрессов, как психологических, так и физических, поднимается артериальное давление (АД). Защитой организма от высоких значений АД служат артериовенозные анастомозы (АВА). При слишком высоком повышении давления, АВА могут открываться [5], давление при этом резко падает, часть артериальной крови перетекает в венозный бассейн, несколько позже АВА закрываются. При каждом открытии АВА происходят потери артериальной крови, и эти потери несколько позже организм должен компенсировать. Известно, что крупные АВА могут быть вблизи печени, например, между брыжеечной артерией и портальной веной [Х]. Утечки крови приводят к увеличению объёма венозной крови и уменьшению объёма артериальной крови. Характерный признак дисбаланса, который может появляться уже к 20-30 годам — это спазм артерий и отёк ног, т.к. лишняя венозная кровь под действием силы тяжести стекает по возможности вниз, особенно при повреждении венозных клапанов, к органам малого таза и к ступням ног. Почему возникает спазм артерий и артериол? Да потому, что объём артериальной крови и внутренний объём артериального русла в любое время должны быть равными. Это следует из того, что кровь практически несжимаемая, а в артериальном русле у здорового человека не может быть «пустот». Всё это равносильно откачке воздуха из жёсткого резинового мяча (или из резиновой трубки с запаянным дальним концом). Какими бы жёсткими не были резиновые стенки мяча (или трубки), при уменьшении объёма воздуха произойдет и уменьшение внутреннего объёма мяча (спазм) и альтерация резины (её повреждение), особенно с внутренней стороны. Точно такие же силы возникают в артериальном русле при значительной утечке крови. Но необходимо учесть, что внутренний объём артериального русла это не одна трубка, а огромное число больших и малых (вплоть до микро) артерий и артериол. Дефицит артериальной крови в первую очередь сказывается на крупных артериях: на артериях снабжающих питанием само сердце и на мозговых артериях. Почему так происходит? Да потому, что волны отрицательного давления при утечках крови через АВА воздействуют в первую очередь на ближайшие крупные артерии, особенно расположенные выше АВА. Сильное воздействие идёт также и на области бифуркаций этих артерий. У здорового человека пополнение объёма артериального русла производится путём увеличения прокачки крови через малый круг кровообращений. А чтобы увеличить поток крови через лёгкие, надо дать им нагрузку: либо физическую, либо делать дыхательные упражнения с большой амплитудой движения диафрагмы. Конечно, можно воспользоваться любой специальной дыхательной практикой: китайской, индийской или европейской. Большой разницы нет, какую технику использовать, главное — уменьшить дефицит артериальной крови и снизить АД. У молодых людей дефицит артериальной крови компенсируется автоматически, они всегда в движении. А для пожилых остаются только дыхательные упражнения и посильные физические нагрузки. Вообще люди должны знать, что если при нормальной температуре в комнате вы заметили, что руки и ноги у вас холодные — это признак недостатка объёма артериальной крови и повышения АД. Сделайте дыхательные упражнения, этим самым вы согреете конечности и уменьшите АД. А теперь рассмотрим более внимательно, как идёт развитие атеросклероза у прямоходящего человека. Дефицит объёма артериальной крови неминуемо приводит к уменьшению внутреннего объёма артериального русла. При этом четырёхслойные стенки артерий, состоящие из жёсткой адвентиции, эластичной медиа, тонкой интимы и одноклеточного эндотелия, вынужденно сжимаются, каждый слой сжимается на свою величину, в результате внутренний просвет артерий уменьшается. Жесткая адвентиция по возможности удерживает внешний диаметр артерий. Таким образом происходит растяжение среднего слоя артерий в поперечном направлении. Больше всего растягивается медиа, т.к. этот слой наиболее эластичный. Из-за деформаций внутренних слоёв происходит деформация микрососудов, в том числе «сосудов сосудов». Параллельно при уменьшении внутреннего диаметра артерий клетки эндотелия смещаются и «наползают» друг на друга, им становится тесно (это и есть альтерация), т.к. площадь внутренней поверхности сосуда уменьшается. На поверхности эндотелия образуются «разрывы» и вспучивание клеток, сквозь отверстия повреждённого эндотелия молекулы холестерина из основного потока проникают в интиму и медиа, т.е. происходит инфильтрация клеток. Этим самым «заклеиваются» разрывы эндотелия. При больших повреждениях образуются бляшки. Таким образом, физические повреждения эндотелия и растяжения внутренних слоёв артерий с повреждением «сосудов сосудов» неминуемо приводит сначала к альтерации эндотелия, а затем к воспалительной реакции и фиброзу стенок артерий. Отметим ещё одну важную деталь. Днём, сидя или стоя, когда основные крупные артерии и аорта расположены вертикально, на вертикальную трубку сосуда, заполненную кровью, действуют силы отрыва внутренних слоёв от внешних (отрицательное давление направленное к оси сосуда), особенно в верхних участках сосуда. (В данном примере мы рассматриваем только статику процесса утечек крови). Потенциал отрыва эндотелия P от внутренних слоёв стенки артерий равен P=m * g * H (где m- масса крови в сосуде, g — ускорение свободного падения, H - высота столба крови), т.е. чем выше вертикальный столб крови H, тем большая вероятность повреждений, увеличения твёрдости стенок артерий, рост атеросклероза. Так и происходит в медицинской практике: именно в верхних отделах аорты чаще всего и в первую очередь происходит разрыв (расслоение) аорты. Выводы На вопрос, размещённый в заголовке статьи: «Атеросклероз. Теорий несколько, можно ли их объединить? Можно!» - отвечаю: «можно и нужно!» Для этого надо начать рассмотрение предлагаемой Новой Теории атеросклероза по существу. Основное отличие Новой Теории — она объединила все ранние теории атеросклероза, нашла недостающее звено, которого так не хватало исследователям. Надеюсь, теперь события в медицине могут пойти по нарастающей траектории. Миллионы людей более 100 лет ждали этого события и сейчас ждут. Но будут и некоторые издержки: сотни или тысячи предстоящих исследований и диссертаций могут пойти под нож. Кто-то из старых учёных пострадает. Но общий положительный эффект всё же преобладает, а это особенно важно! Литература 1. Интернет ресурс. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=94956&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED 2. Интернет ресурс http://www.medlinks.ru/article.php?sid=95181&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED 3. Ермошкин В.И. «Евразийское Научное Объединение», «Атеросклероз возникает по причине потерь артериальной крови», № 9 (67) • Сентябрь, 2020. https://esa-conference.ru/wp-content/uploads/2020/10/esa-september-2020-part3.pdf 4. Ermoshkin Vladimir Ivanovich. “The Mechanism of Atherosclerosis and Pathological Spasms of Human Arteries”. EC Cardiology 7.9 (2020): 69-74. https://ecronicon.com/eccy/ECCY-07-00750.php 5. Internet resource. Clinical case. Russian. http://valsalva.ru/viewtopic.php?t=1101&sid=137874936ec435e6be6626bf749f6a0f

Комментариев нет:

Отправить комментарий