11 июля 2020 г.

Для специалистов и интересующихся...."Лёгочное сердце"

В настоящее время общепризнанным является суждение о ключевой роли нарушения функции эндотелия в патогенезе развития идиопатической и наследственно-обусловленной легочной гипертензии [11]. В последние годы появляются сообщения о нарушении баланса эндотелинзависимых вазоконстрикторов и вазодилятаторов при легочной гипертензии, обусловленной бронхолегочной патологией [9, 12]. Вследствие повреждения или дисфункции сосудистого эндотелия легких, чаще всего из-за хронической гипоксемии, развивается дисбаланс в продукции или метаболизме вазоактивных медиаторов, который приводит к вазоспазму и возникновению гипертензии в малом круге кровообращения.
Существенное влияние на легочное кровообращение оказывает механика дыхания. Капиллярное ложе теснейшим образом связано со стромой, и дыхательные движения в значительной мере отражаются на легочном кровообращении. Подъем давления при выдохе связан с возрастанием внесосудистого давления, которое у больных с бронхиальной астмой, эмфиземой, спастическим бронхитом достигает больших значений. Передаваясь на легочные капилляры, оно ведет к повышению сосудистого сопротивления. Таким образом, сужение легочных сосудов с нарастанием сопротивления кровотоку происходит при заболеваниях легких также в результате повышения внутриальвеолярного давления, чему способствуют частые кашлевые толчки, особенно во время обострения бронхолегочной инфекции.

http://www.medlinks.ru/article.php?sid=90405

Комментариев нет:

Отправка комментария