19 января 2020 г.

Дело ещё сложнее: есть причины и до тромбоцитов.Сердечный приступ...а откуда: стресс?, водка?, курево? сногсшибательный секс?, лекарственный токсикоз?, запредельная ФН?, убойное метео?, шоковая травма? Но ещё раньше: плохое воспитание?, тяжёлые роды? И ещё раньше: нездоровый образ жизни (НОЖ) пред зачатием?, нарушение здорового поведения беременной? Длинная цепь причинно-следственных связей и конечный результат.

Тромбоциты, а не холестерин являются пусковым механизмом атеросклероза

Содержание статьи:

  1. Актуальность проблемы
  2. Результаты научного исследования
Результаты исследования, опубликованные в журнале Science Translational Medicine, объяснили, как ряд молекулярных процессов может привести к атеросклерозу коронарных артерий. 

Актуальность проблемы

Долгое время считалось, что высокий уровень холестерина является причинным фактором атеросклероза, но ученые из Медицинской школы Нью-Йоркского университета (New York University School of Medicine) приводят веские аргументы в пользу тромбоцитов как пускового механизма воспалительного ответа, повреждающего артерию.
«Атеросклероз, хроническое сосудистое воспалительное заболевание, представляет собой взаимодействие между отложением липидов в стенке артерии и воспалением», — комментирует ведущий автор исследования Тесса Барретт (Tessa Barrett). «В рамках исследования мы обнаружили, что тромбоциты вызывают миграцию и рекрутирование моноцитов в атеросклеротические бляшки, что приводит к образованию агрегатов тромбоцитов и макрофагов бляшек».
 Тромбоциты представляют собой крошечные, липкие клеточные фрагменты, ключевая функция которых состоит в том, чтобы способствовать образованию тромбов. При травмах, вызывающих кровотечение, тромбоциты необходимы для свертывания крови в месте раны.

Результаты научного исследования

Результаты исследования показали, что у тромбоцитов есть функции помимо тех, которые связаны с предотвращением кровотечения. Эти маленькие липкие фрагменты играют важную роль в воспалении.
«Активированные тромбоциты локально высвобождают множество медиаторов воспаления, которые поддерживают хемотаксис, адгезию и трансмиграцию лейкоцитов в места воспаления», — пишет ведущий автор исследования Тесса Барретт (Tessa Barrett). «Наши результаты определяют атерогенную роль тромбоцитов и показывают, как при отсутствии тромбоза тромбоциты способствуют воспалению».
Кроме того, исследователи также обнаружили, что тромбоциты оказывают влияние на белок, известный как SOCS3, и что регуляция тромбоцитов в миелоидном SOCS3 ускоряет развитие атеросклероза.
Экспериментальные исследования показали, что у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, перенесшими сердечный приступ, наблюдается увеличение белка SOCS3 и сопутствующее увеличение количества агрегатов моноцитов и тромбоцитов.
Вторая группа пациентов с атеросклерозом в сосудах ног также продемонстрировала повышенные белки SOCS3, повышенную активность тромбоцитов и воспаление. В совокупности данные предоставили причинную связь между опосредованным тромбоцитами воспалением и дисфункцией миелоида, SOCS3 и сердечно-сосудистым заболеванием.

Комментариев нет:

Отправка комментария