25 сентября 2019 г.

Если бы всё было так просто: выключил ген и живи 200 лет! АИССа - колоссальная по сложности СВЕРХСИТЕМ, состоящая из 16 основных подсистем. Единиц , залействованных в осуществлении жизнедеятельности АИССы - миллиарды и триллионы. Один ген (не у мыши, а у человека) маловероятно решит проблему АТСК.

Ученые из США обнаружили способ, как вернуть артериям былую эластичность

Современные техники терапии артериального налета и жестких артерий не внушают особого доверия, да и эффект от них не совсем положительный. Потерю эластичности и процесс роста количества бляшек можно лишь замедлить, но не вернуть былую структуру.
Группа ученых из Йельского высшего учебного заведения выдвинула гипотезу, что проблема связана с воспалительным процессом в кровеносных сосудах, который остановить пока не получается.
Чтобы выявить факторы, которые провоцируют образование этого воспаления, команда ученых сконцентрировала свое внимание на группе белков, известных как трансформирующий ростовой фактор бета (TGFß). Эти белки регулируют широкий спектр клеток и тканей по всему телу.
Применяя культивируемые клетки человека, специалисты выявили, что белки TGFβ провоцируют образование воспалительного процесса в эндотелиальных клетках, создающих внутреннюю оболочку стенок артерий, но не в простейших единицах строения организма других типов.
При помощи одноклеточного анализа РНК (RNA-seq), который производит замер экспрессии каждого гена определенной клетки, исследователи лишний раз убедились и смогли доказать, что TGFβ на самом деле служит спусковым крючком для появления воспаления в эндотелиальных клетках на примере грызунов. В этот же момент в других клетках организма этот белок уменьшал воспалительный процесс. 
Ученые также продемонстрировали, что при изъятии гена рецептора TGFβ в эндотелиальных клетках, воспаление прекратилось, а рост бляшек в кровеносных сосудах прилично уменьшился.
Чтобы проверить данный подход как теоретическую терапию, группа исследователей применила методику интерференции РНК или RNAi для разрушения рецепторов TGFβ. Этот способ получил свою популярность ввиду хорошей эффективности в выключении необходимых генов. Чтобы RNAi воздействовала только на эндотелиальные клетки в стенках кровеносных сосудов подопытных грызунов, специалисты использовали наночастицы. С помощью такого подхода удалось значительно снизить артериальное воспаление и уменьшить число атеросклеротических бляшек у мышей.
Таким образом, было продемонстрировано, что передача импульсов TGFβ является главной причиной хронического воспалительного процесса сосудистой стенки. Кроме того, было показано, что нарушение данного пути поможет избавиться от воспаления и улучшить эластичность артерий.
Беря за основу вышеуказанное открытие, ученые из Йельского университета при совместной работе со специалистами из Массачусетского технологического института создали биотехнологическую компанию, основной задачей которой будет разработка методики с применением RNAi и наночастиц для потенциального лечения атеросклероза у людей.

Читайте больше на https://www.pravda.ru/health/1431472-sosudy/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Комментариев нет:

Отправить комментарий